Патологическая физиология

Ответ:

В развитии болезни, как и в жизнедеятельности здорового организма, принимают участие два основных фактора: воздействия внешней среды (внешний фактор) и наследственность (внутренний фактор) [1].

Болезнь также развивается на основе тесного взаимодействия внешних повреждающих и внутренних факторов. Если внутренние факторы наследственно изменены, то возникает патологический процесс. Факторы внутренней среды – это в конечном счете результат взаимодействия генетических и средовых факторов в онтогенезе, потому что уровень гормонов в организме, особенности обмена веществ, иммунные реакции исходно определяются функционированием соответствующих генов, другими словами, генетической конституцией.

Наследственные факторы, определяющие основу внутренней среды организма в широком смысле слова, принимают самое непосредственное участие в формировании патологических процессов, либо выступая в роли этиологического фактора, либо участвуя в патогенезе заболевания. Процессы выздоровления и исход болезни при прочих равных условиях во многом определяются генетической конституцией организма. Более того, генетические факторы существенно определяют даже смертность в возрасте от 20 до 60 лет. Об этом можно судить на основании обстоятельного близнецового исследования. Конкордантность близнецов по смертности в возрасте 20-60 лет от всех болезней составила у монозиготных пар 30,1%, а у дизиготных - 17,4%. Даже по смертности от травм конкордантность у монозиготных близнецов выше (6,9%), чем у дизиготных (3,9%) [2].

Ответ:

Для изучения молекулярных механизмов развития онкологических заболеваний и разработки новых противораковых агентов крайне важны исследования, проводимые на животных моделях. Пригодность in vivo моделей рака зависит от того, насколько точно они имитируют человеческие заболевания. Идеальная опухолевая модель должна соответствовать следующим требованиям: 

1) обладать теми же гистопатологическими особенностями, что и человеческая опухоль; 

2) прогрессирование модельной опухоли должно протекать по тем же стадиям, что и у человека, а также вызывать одинаковые физиологические и системные эффекты; 

3) в инициации и развитии модельной опухоли должны быть задействованы те же гены и биохимические пути, что и в случае человеческой опухоли. 

Более того, опухолевый ответ в модельной системе должен максимально точно отражать ответ человеческой опухоли на специфическую терапию и помогать исследователю прогнозировать терапевтическую эффективность в клинических анализах на онкологических пациентах. Доступность таких моделей позволит обнаруживать новые мишени для более эффективного киллинга раковых клеток, а также разрабатывать новые превентивные или терапевтические противораковые препараты и исследовать механизмы действия и устойчивости к противораковой терапии in vivo.

Ответ:

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением сосудов мышечного и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов, белков и реактивного разрастания соединительной ткани с образованием бляшек, суживающих просвет и приводящих к недостаточности кровоснабжения органов [7].

Сущность атеросклеротического процесса заключается в отложении в стенке артерий модифицированных жиров, белков, продуктов их распада, кристаллов холестерина, обломков макрофагов и гладкомышечных клеток с формированием детрита «atherе» и последующим разрастанием вокруг него соединительной ткани «sclerosis», что приводит к формированию атеросклеротической бляшки суживающей просвет сосуда [8].

Стадии возникновения атеросклероза: 

I. Макроскопические стадии: 

1) Жировые пятна и полоски – нарушается обмен веществ, проницаемость сосудистой стенки, эндотелия, в интиме происходит отложение белково-липидных комплексов. Видны желтые пятна и полоски. 

2) Фиброзные бляшки – в ответ на повреждение разрастается соединительная ткань. Макроскопически – белесовато-желтые бляшки. 

3) Осложненные поражения – в зоне инфильтрации интимы происходит некроз, который выглядит в виде желтой кашицеобразной массы (атероматоз). Возможно изъязвление этой бляшки, кровоизлияние в зону некроза, возникновение тромба на ней, так как нарушается структура стенки, интимы и эндотелия.