Профессиональные хронические заболевания печени

Наиболее изученной группой заболеваний являются профессиональные интоксикации. Среди химических веществ можно выделить большую группу так называемых гепатотропных ядов, в клинической картине интоксикации которыми ведущим является поражение печени. 

К их числу относятся: хлорированные углеводороды, метил хлорид, метилен хлорид, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, тетрахлорэтан трихлорэтилен. Эти соединения широко применяются в качестве растворителей жиров, воска, смол, масел, каучука, резины, в маслобойно-жировой, кожевенной, лакокрасочной, текстильной, резиновой промышленностях, в производстве пластмасс, для обезжиривания металлических изделий.

В последние годы сравнительно нечасто встречаются выраженные клинические формы токсического гепатита. Чаще наблюдаются токсические гепатопатии, отличающиеся наличием нестойких, легко выраженных «нарушений функционального состояния печени у работающих в контакте с невысокими концентрациями токсических веществ. К таким химическим соединениям относятся некоторые мономеры, использующиеся в качестве исходных продуктов для получения полимерных материалов: нитрил акриловой кислоты, метиловый эфир метакриловой кислоты, диметилформамид и др. [1, 3]. 

Функциональные нарушения печени обнаруживались у работающих в контакте с высшими алифатическими спиртами и кислотами, продуктами переработки каменного угля, продуктами производства себациновой кислоты и др. Возможно развитие профессионального гепатита токсикоаллергического или аллергического характера при контакте с веществами сенсибилизирующего действия (урсол, антибиотики, толуиленди-изоцианат и др.). 

В патогенезе токсического повреждения печени основное значение имеет непосредственное действие химического вещества на печеночную клетку, а именно ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. В результате этого действия нарушается проницаемость мембран, с выходом в кровь ферментов (в первую очередь локализованных: в цитоплазме), изменяются поверхностные свойства мембран эндоплазматического ретикулума с диссоциацией рибосом и нарушением синтеза белка [2].