Физиология

Cахар крови и других внеклеточных жидкостей (лимфы, спинномозговой жидкости) представлен глюкозой. Определенная концентрация глюкозы в данных средах организма будет поддерживаться с помощью очень сложного регуляторного механизма при участии печени (гомеостатическая функция), нервной и эндокринной систем, которые управляют способностью разных органов потреблять и возвращать глюкозу в кровь. Роль нервной системы в углеводном обмене была установлена Клодом Бернаром: у животного при уколе в дно IV мозгового желудочка в продолговатом мозге будет происходить мобилизация гликогена, в крови будет резко повышаться содержание сахара, в моче также возникнет сахар — «сахарный укол». Раздражение нервных ядер в области дна IV желудочка, опосредованное симпатическими нервными влияниями, будет оказывать влияние на клетки печени и вместе с тем симпатические нервные влияния будут вызывать сильный выброс адреналина, который, при поступлении к печени и другим органам, будет способствовать превращению гликогена в глюкозу и, тем самым, вызывать гипергликемию.

Гормональная регуляция углеводного обмена будет осуществляться благодаря функционирования островковой ткани поджелудочной железы, продуцирующей инсулин — гормон, который вырабатывается бета-клетками островков Лангерганса. Инсулин будет усиливать поступление глюкозы из крови в клетки печени и скелетной мускулатуры, что вызывает повышение образования и накопления гликогена. При воздействии на жировую ткань, инсулин будет стимулировать преобразование глюкозы в жир, который может быть использован в качестве источника энергии, то есть будет способствовать ее запасанию. Одновременно с этим будет тормозиться процесс новообразования глюкозы (глюконеогенез). Как результат, под влиянием инсулина в крови происходит быстрое снижение концентрации сахаров. Глюкагон, который является физиологическим антагонистом инсулина, вырабатывается альфа-клетками островковой ткани. Он будет активировать гликогенолиз, в результате которого будет разрушаться гликоген, вследствие чего свободная глюкоза будет поступать в кровь. Адреналин является гормоном мозгового вещества надпочечников также, как и глюкагон, который активирует фосфорилазу и приводит к распаду гликогена в печени, одновременно усиливая распад гликогена в мышечной ткани, в результате чего в крови будет увеличиваться концентрация глюкозы и молочной кислоты. Гормон аденогипофиза — адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает влияние на углеводный обмен опосредованно, изменяя уровень секреции глюкокортикоидов, являющихся гормонами коркового вещества надпочечников. Глюкокортикоиды будут значительно усиливать глюконеогенез, а именно, концентрация глюкозы в крови будет увеличиваться за счет глюконеогенеза — образования сахара из не углеводов. В мышцах и некоторых других органах будет начинаться распад белка, аминокислоты, которые освободились после дезаминирования, применяются для образования глюкозы. Соматотропный гормон (СТГ), который обеспечивает энергетические потребности процессов роста, будет уменьшать утилизацию глюкозы периферическими тканями и вместе с этим усиливать распад жира для обеспечения процессов глюконеогенеза. Гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин в пределах физиологической нормы будут способствовать процессам всасывания некоторых сахаров. Увеличение их количества будет тормозить окислительное фосфорилирование углеводов, а именно, в крови будет резко увеличиваться концентрация глюкозы. Слишком сильная продукция тиреоидных гормонов может быть следствием влияния тиреотропного гормона гипофиза, который формирует общее гипертиреоидное состояние.