Реакции и процессы диссимиляции и ассимиляции происходящие в организме-в костной ткани. В естественных условиях и на фоне стресса Курсовая работа (проект)
БГМУ (Белорусский государственный медицинский университет)
Курсовая работа (проект)
на тему: «Реакции и процессы диссимиляции и ассимиляции происходящие в организме-в костной ткани. В естественных условиях и на фоне стресса»
по дисциплине: «Биохимия»
2020
Выполнено экспертами Зачётки c ❤️ к студентам
60.00 BYN
Реакции и процессы диссимиляции и ассимиляции происходящие в организме-в костной ткани. В естественных условиях и на фоне стресса
Тип работы: Курсовая работа (проект)
Дисциплина: Биохимия
Работа защищена на оценку "9" без доработок.
Уникальность свыше 50%.
Работа оформлена в соответствии с методическими указаниями учебного заведения.
Количество страниц - 19.
Поделиться
ВВЕДЕНИЕ
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Понятие о процессах ассимиляции и диссимиляции
1.2 Характеристика костной ткани
1.3 Физиология костной ткани
1.4 Нормальный метаболизм костной ткани
1.5 Метаболизм костной ткани при патологиях
1.6 Факторы, оказывающие влияние на метаболизм костной ткани и приводящие к заболеваниям костной системы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
ВВЕДЕНИЕ
Скелет человека выполняет ряд функций: механическая поддержка, защита внутренних органов от механических повреждений, депонирование кальция и фосфатов, резервуар для костного мозга. Костная ткань состоит из клеток, которые окружены минерализованным органическим матриксом. Существует два основных типа костных структур.
Губчатая кость представляет собой решетчатую структуру, состоящую из костных пластинок (трабекул), клетки которых заполнены костным мозгом и кровеносными сосудами. Это главным образом найдено в позвонках, тазовых костях и метафизах трубчатых костей. Компактная кость образует диафиз трубчатых костей и окружает губчатую кость в позвонках и тазовых костях.
Хотя макроскопически скелет, по-видимому, является полностью статичным на микроскопическом уровне, существует непрерывный процесс обновления костной ткани, который позволяет поддерживать механическую прочность кости в условиях постоянной микротравмы. Наиболее своеобразным является обмен веществ в костной ткани.
Актуальность темы определена в теоретическом рассмотрении физиологии костной ткани, для расширения представлений о костной ткани.
Цель работы заключалась в изучении процессов ассимиляции и диссимиляции при различных условиях.
Задачи:
- раскрыть теоретические вопросы метаболизма и физиологии костной ткани;
- описать метаболизм костной ткани при нормальных условиях и при патологиях;
- выявить основные факторы, влияющие на метаболизм клеток.
В ходе исследования были использованы теоретические методы: анализ, обобщение, классификация, систематизация.
Литературные источники для исследования представлены научными статьями из различных журналов, выдержками из тематических пособий, что дало возможность изучить особенности метаболизма костной ткани.
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Понятие о процессах ассимиляции и диссимиляции
Обмен веществ - это совокупность химических превращений, обеспечивающих рост, жизнедеятельность, воспроизведение в живых организмах.
В метаболизме различают два противоположных процесса:
- ассимиляция;
- диссимиляция.
Ассимиляция (пластический обмен или анаболизм) - это эндотермический процесс синтеза высокомолекулярных органических веществ, сопровождающийся поглощением энергии.
Диссимиляция (энергетический обмен или катаболизм) - выделяется энергия. Распад веществ в клетке до простых, неспецифичных соединений [13].
Пластический обмен
Пластический обмен - это эндотермический процесс синтеза высокомолекулярных органических веществ, сопровождающийся поглощением энергии.
Этапы:
1. Подготовительный - из простых веществ и множества промежуточных соединений синтезируются необходимые для организма АМК, ВЖК, моносахара, азотные основания.
2. Безкислородный - происходит сборка сложных высокомолекулярных соединений (белки, жиры и т.д.). Эти реакции проходят на ЭПС, КГ, и в рибосомах.
Биосинтез белка - сложный процесс создания белка в клетках из аминокислот. Состоит из: транскрипции (переписывание) и трансляции (перевод).
Транскрипция - процесс биосинтеза всех видов РНК на ДНК, который протекает в ядре.
Определенный участок молекулы ДНК деспирализуется, водородные связи разрушаются. На одной цепи ДНК по принципу комплементарности из нуклеотидов синтезируется РНК-копия. В зависимости от участка ДНК синтезируются рибосомные, транспортные, информационные РНК.
После синтеза, иРНК выходит из ядра и направляется в цитоплазму к месту синтеза белка на рибосомы.
Трансляция - это процесс синтеза полипептидных цепей, выполняемый на рибосомах, где иРНК является посредником в передаче информации о первичной структуре белка. Каждая аминокислота связывается с соответствующей тРНК благодаря энергии АТФ. Формируется комплекс тРНК - аминокислота, которая попадает в рибосомы. тРНК в цитоплазме связана рибосомами. Согласно принципу комплементарности тРНК с аминокислотами связываются с иРНК и попадают в рибосому [1].
1.2 Характеристика костной ткани
Костная ткань является специализированным типом соединительной ткани с высокой минерализацией межклеточного органического вещества, которая содержит около 70% неорганических соединений, в основном фосфатов кальция.
Костная ткань - это особый тип соединительной ткани, которая также состоит из клеток и межклеточного вещества. Клетки включают остеобласты, остеоциты, остеокласты.
Органическое вещество - костный матрикс - состоит в основном из коллагеноподобных белков и липидов. По сравнению с хрящевой тканью, она содержит относительно мало воды, хондроиновой кислоты, но много лимонной и других кислот, которые образуют комплексы с кальцием.
Таким образом, твердая межклеточная субстанция костной ткани (по сравнению с хрящевой тканью) придает костям большую прочность и в то же время хрупкость. Органические и неорганические компоненты в сочетании друг с другом определяют механические свойства костной ткани ее способность противостоять растяжению и сжатию [2,8].
Существует два основных типа костной ткани: компактная и губчатая.
Эти типы костной ткани отличаются структурными и физическими свойствами, которые в основном обусловлены структурой межклеточного вещества. В губчатой ткани коллагеновые волокна образуют толстые пучки, идущие в разных направлениях, а в компактной ткани костное вещество (клетки, волокна, матрица) образует пластинчатые системы.
Костная ткань также включает дентин и цемент зуба, которые по своей высокой степени межклеточной минерализации и поддерживающей механической функции похожи на костную ткань.
Костные клетки: остеобласты, остеоциты и остеокласты.
Компактная костная ткань (компактное вещество) является одним из двух типов костных тканей, которые образуют кости. Оно берет на себя несущую, защитную функцию кости и служит хранилищем для химических элементов. Компактное вещество формирует корковый слой большинства костей. Он намного плотнее, тяжелее и сильнее, чем губчатый материал.
1.3 Физиология костной ткани
Костная ткань - это особый тип соединительной ткани, которая состоит из клеток и межклеточного вещества. Клетки включают остеобласты, остеоциты, остеокласты.
Остеобласты, или остеобластоциты - это молодые клетки, образующие костную ткань. В сформированной кости они встречаются только в глубоких слоях надкостницы и в местах, где костная ткань после травмы восстанавливается. Остеобласты способны к пролиферации, а в сформировавшейся кости они покрывают всю поверхность развивающегося костного носителя практически непрерывным слоем.
Остеоциты - доминирующие дефинитивные костные клетки, утратившие способность к делению. Эти клетки расположены в костных полостях, повторяющих контуры остеоцита. Длина полостей варьируется от 22 до 55 микрометров, ширина - от 6 до 14 микрометров. Канальцы костных полостей заполняются тканевой жидкостью, они анастомизируются между собой и с проникающими в кость периваскулярными пространствами сосудов. Обмен веществ между остеоцитами и кровью осуществляется тканевой жидкостью [11].
Остеогенные клетки имеют мезенхимальный характер и образуются из полипотентных клеток, которые формируют как хрящи, так и костную ткань. Большая часть хряща в организме формируется во время внутриутробного развития и существует временно, позже заменяется костью. Пока человек растет, зоны роста хряща остаются нетронутыми и функционируют.
Гиалиновый хрящ играет важную роль в функционировании опорно-двигательного аппарата и покрывает концы костей, образующих суставы. Хрящевая ткань находится в стенке трахеи, в гортани, в носу и в точках фиксации ребра к грудине. Остеобласты, возникающие в результате дифференцировки мезенхимальных клеток, отвечают за синтез новой кости. Одной из морфологических характеристик этих клеток являются их длительные цитоплазматические процессы.
Остеобласты синтезируют органическую матрицу, которая постепенно окружает клетки, встраивая их. В результате этого процесса образуются так называемые лакуны, содержащие костные клетки, которые теперь называются остеоцитами.
1.4 Нормальный метаболизм костной ткани
Наиболее своеобразным является обмен веществ в костной ткани. По этой причине, анализируя особенности метаболизма в соединительной ткани, в данном разделе в основном внимание будет обращено на биохимические процессы, протекающие в костях.
Клеточными элементами костной ткани являются остеобласты, остеоциты и остеокласты. Остеобласт представляет собой клетку костной ткани, участвующую в образовании межклеточного вещества. Отличительной особенностью остеобластов является наличие мощного аппарата белкового синтеза.
Метаболизм костной ткани состоит из двух противоположно направленных процессов - образования новой кости остеобластами и рассасывания старой кости остеокластами. В итоге общая масса кости определяется соотношением интенсивности обоих названных процессов, протекающих в пределах участков обновления костной ткани.
Новообразование кости протекает в две стадии. Первая стадия определяется активностью остеобластов и предусматривает внутриклеточный синтез предшественников компонентов основного вещества (коллагена I типа, остеокальцина, сиалопротеинов и протеогликанов, а также щелочной фосфатазы). Многие из них в дальнейшем подвергаются посттрансляционной модификации, которая включает гпдроксилирование пролина и лизина в составе проколлагена, гликозилирование щелочной фосфатазы и гидроксилизированных остатков в структуре коллагена и, наконец, γ-карбоксилирование остатков глютаминовой кислоты в молекуле остеокальцина.
Затем, выше перечисленные вещества, секретируются остеобластами во внеклеточное пространство, где и происходит сборка коллагеновых фибрилл. При этом под влиянием внеклеточной лизилксидазы образуются характерные для зрелого коллагена межфибриллярные сшивки - пиридинолиновые мостики. Процесс созревания основного вещества занимает 5-10 сут, после чего наступает вторая стадия стадия минерализации основного вещества [15].
В состав кристаллов костной ткани входят гидроксиапатиты, которые имеют форму пластин или палочек. Кристаллы гидроксиапатита составляют лишь часть минеральной фазы образования костной ткани, другая часть представлена аморфным фосфатом кальция – Са3(РО4)2. Содержание аморфного Са3(РО4)2 подвержено значительным возрастным колебаниям.
1.5 Метаболизм костной ткани при патологиях
При тех или иных заболеваниях костей в них происходят определенные изменения, в тои числе и в их метаболизме. Причем некоторые из них являются показателем определенной патологии.
К примеру, для оценки многий патологий костной ткани наиболее адекватными являются тесты па С.N-КТП в связи с преобладанием в костной ткани коллагена типа I.
При других заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, остеоартрите) образуются пептидные фрагменты, являющиеся продуктами распада коллагена типа II.
Высокоспецифичным тестом для диагностики степени тяжести поражения костной системы является также определение активности кислой фосфатазы. Остеокласты содержат большое количество кислой фосфатазы, которая в отличие от фосфатазы, выделенной из предстательной железы (простатического фермента). не ингибируется солью виннокаменной кислоты. Уровень кислой фосфатазы у больных с усиленным рассасыванием кости существенно повышен.
Современными методами высокоэффективной жидкостной хроматографии и иммунодиагностики показано, что критериями рассасывания костной ткани, содержащей коллаген I тина, являются аминокислоты гидроксипролин, гликозиды гидроксипролина, а также производные пиридина (лизилпиридрлин, гидроксилизилпиридолин или дезоксипиридолин). Применение высокоспецифических методов позволило установить, что экскреция с мочой пиридолина или дезоксипиридолина возрастает у больных остеопорозом и болезнью Педжета. Эффективное лечение этих заболеваний сопровождается значительным снижением экскреции пиридинолиновых производных [6].
Многие гормональные влияния имеют существенное значение для отдельных разновидностей соединительной ткани. Так, под влиянием глюкокортикоидных гормонов (кортизона и его аналогов) угнетается биосинтез коллагена фибробластами, а также синтез протеогликанов. Предполагают, что при участии этих гормонов происходит активация ферментного катаболизма белков соединительной ткани.
Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) надпочечников, напротив, стимулируют пролиферацию фибробластов с одновременным усилением биосинтеза межуточного вещества соединительной ткани. Известно также, что тироксин вызывает усиленную деполимеризацию гиалуроновой кислоты, а соматотропный гормон гипофиза стимулирует включение пролина в полипептидную цепь тропоколлагена.
1.6 Факторы, оказывающие влияние на метаболизм костной ткани и приводящие к заболеваниям костной системы
К факторам, влияющим на метаболизм костной ткани, относятся гормоны, ферменты и витамины. Известно, что минеральные компоненты костной ткани находятся в химическом равновесии с ионами кальция и фосфатов сыворотки крови.
Снабжение, осаждение и выделение кальция и фосфатов регулируется высокосложной системой, в которой важную роль играет паратгормон (перитонеальный гормон) и кальцитонин (гормон щитовидной железы).
При снижении концентрации ионов Са- 2 в сыворотке крови увеличивается секреция паратиреоидного гормона. Непосредственно под действием этого гормона в костной ткани активизируются клеточные системы, участвующие в костной резорбции (увеличение количества остеокластов и их метаболической активности), т.е. остеокласты способствуют повышенному растворению содержащихся в кости минералов. Кроме того, паратгормон увеличивает резорбцию ионов Са +2 в почечных канальцах. Общий эффект выражается в повышении уровня кальция в сыворотке крови.
Взамен при увеличении содержания ионов Са +2 в сыворотке крови высвобождается гормон кальцитонин, действие которого заключается в снижении концентрации ионов Са 2- за счет их осаждения в костной ткани. Другими словами, кальцитонин увеличивает минерализацию кости и уменьшает количество остеокластов в зоне действия, т.е. демпфирует процесс резорбции кости. Все это увеличивает скорость формирования костной ткани.
Витамин D играет важную роль в регулировании содержания ионов Са+2, которые участвуют в биосинтезе Ca-связывающих белков. Эти белки необходимы для поглощения ионов Са- 2 в кишечнике, их реабсорбции в почках и мобилизации кальция из костей.
Поставка оптимального количества витамина D является необходимым условием для нормальных процессов кальцификации костей. В случае дефицита витамина D эти процессы нарушаются. Поглощение избыточного количества витамина D в течение длительного периода времени приводит к деминерализации костей.
Витамин А также влияет на развитие костей. Прекращение роста костей является ранним проявлением дефицита витамина А. Предполагается, что этот факт связан с нарушением синтеза хондроитинсульфата. Было также показано, что при высоких дозах витамина А, вводимого сверх физиологических требований и вызывающего развитие гипервитамина А, происходит резорбция костей, которая может привести к переломам костей. Витамин С необходим для нормального развития костей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В заключении можно сделать следующие выводы:
Костная ткань представляет собой специализированный тип соединительной ткани с высокой минерализацией межклеточных органических веществ, которые содержат около 70% неорганических соединений, в основном фосфатов кальция.
Костная ткань - это особый тип соединительной ткани, который также состоит из клеток и межклеточного вещества. Клетки включают остеобласты, остеоциты, остеокласты.
Метаболизм костной ткани состоит из двух противоположных процессов: образование новой кости остеобластами и резорбция старой кости остеокластами. В результате общая костная масса определяется соотношением интенсивности двух вышеуказанных процессов, которые происходят в зонах обновления костной ткани.
При определенных заболеваниях костей в них происходят определенные изменения, в том числе их метаболизм. Кроме того, некоторые из них являются показателем конкретной патологии.
К факторам, влияющим на метаболизм костной ткани, относятся гормоны, ферменты и витамины. Известно, что минеральные компоненты костной ткани находятся в химическом равновесии с ионами кальция и фосфатов сыворотки крови.
Причина костных изменений кроется в нарушении обмена веществ, гормональных расстройствах или изменении иммунитета. У примеру, снижение содержания кальция в костях обычно называют остеопорозом. На рентгеновском снимке кости показывают менее интенсивные тени из-за более низкого содержания кальция в костях. Однако радиологические и патологические понятия остеопороза не совпадают.
1. Билич, Г.Л. Биология. Полный курс. В 4-х т.Т. 1. Биология. Полный курс: Анатомия. Физиология / Г.Л. Билич. — М.: Оникс, 2012. — 928 c.
2. Биохимия: учеб. для студ. мед. вузов / под ред. Е. С. Северина.- 5-е изд.,испр. и доп. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 768с.
3. Войнов, В. А. Атлас по патофизиологии / В.А. Войнов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2007. - 256 c.
4. Воробьева, Е.А. Анатомия и физиология: Учебник для медицинских училищ и колледжей / Е.А. Воробьева, Е.Б. Сафьянникова, А.В. Губарь. — М.: Альянс, 2015. — 432 c.
5. Гайворонский, И.В. Анатомия и физиология человека: Учебник для студентов учреждений среднего профессионального образования / И.В. Гайворонский, Г.И. Ничипорук, А.И. Гайворонский. — М.: ИЦ Академия, 2013. — 496 c.
6. Гуровец, Г.В. Возрастная анатомия и физиология. Основы профилактики и коррекции нарушений в развитии детей: Учебник для вузов / Г.В. Гуровец; Под ред. В.И. Селиверстов. — М.: ВЛАДОС, 2013. — 431 c.
7. Долгих, В. Т. Общая патофизиология / В.Т. Долгих. - М.: Феникс, 2007. - 160 c.
8. Дробинская, А.О. Анатомия и возрастная физиология. учебник для бакалавров / А.О. Дробинская. — Люберцы: Юрайт, 2016. — 527 c.
9. Зилбернагль, С. Клиническая патофизиология. Атлас / С. Зилбернагль, Ф. Ланг. - М.: Практическая медицина, 2015. - 448 c.
10. Капилевич, Л.В. Биохимия человека.: Учебное пособие для вузов / Л.В. Капилевич, Е.Ю. Дьякова, Е.В. Кошельская. - Люберцы: Юрайт, 2016. - 151 c.
11. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: моногр. / П.Ф. Литвицкий, Н.И. Лосев, В.А. Войнов, и др.. - М.: Медицина, 1995. - 752 c.
12. Митрофаненко, В.П. Анатомия, физиология и биомеханика зубочелюстной системы: Учебное пособие: 2-е изд., испр / В.П. Митрофаненко. — СПб.: Лань, 2016. — 304 c.
13. Патофизиология клетки / В.Н. Цыган и др. - М.: ЭЛБИ-СПб, 2014. - 128 c.
14. Патофизиология метаболического синдрома. - Москва: ИЛ, 2012. - 136 c.
15. Порт, К.М. Медицина: анатомия, болезни, лечение (Книга под супером называется: Патофизиология: основы) / К.М. Порт; Под ред. Г.В. Порядин. — М.: Эксмо, 2011. — 1168 c.
16. Проскурина, И.К. Биохимия / И.К. Проскурина. - М.: Academia, 2018. - 320 c.
17. Сили, Р.Р. Анатомия и физиология. В 2-х книгах. / Род Р. Сили, Тренд Д. Стивенс. — М.: Советский спорт, 2007. — 1175 c.
18. Черешнев, В.А. Клиническая патофизиология / В.А. Черешнев. - М.: СпецЛит, 2015. - 126 c.
Работа защищена на оценку "9" без доработок.
Уникальность свыше 50%.
Работа оформлена в соответствии с методическими указаниями учебного заведения.
Количество страниц - 19.
Не нашли нужную
готовую работу?
готовую работу?
Оставьте заявку, мы выполним индивидуальный заказ на лучших условиях
Заказ готовой работы
Заполните форму, и мы вышлем вам на e-mail инструкцию для оплаты