1. Смешанные дистрофии. Нарушения обмена хромо- и нуклеопротеидов. Морфологическая характеристика, причины развития, патогенез
2. Пороки сердца приобретенные и врожденные. Причины приобретенных пороков сердца, патогенез, морфологическая характеристика
Список использованной литературы
1. Смешанные дистрофии. Нарушения обмена хромо- и нуклеопротеидов. Морфологическая характеристика, причины развития, патогенез
Смешанными дистрофиями называют дистрофии, при которых структурные изменения выявляются как в паренхиме (совокупность клеток, обеспечивающих выполнение основных функций органа) так и в строме органов (представлена соединительной тканью), а также в стенках кровеносных сосудов.
Классификация смешанных дистрофий.
Смешанные дистрофии возникают при нарушении:
• обмена сложных белков
• обмена минеральных веществ.
Сложные белки - это белки, находящиеся во взаимосвязи с липидами (липопротеиды), полисахаридами (гликопротеиды), пигментами (хромопротеиды), нуклеиновыми кислотами (нуклеопротеиды). Смешанные дистрофии возникают при нарушении:
• обмена хромопротеидов
• нуклеопротеидов
• липопротеидов.
Хромопротеиды (син.: эндогенные пигменты, окрашенные белки) синтезируются в самом организме и придают органам и тканям различную окраску. Эндогенные пигменты принято делить на три группы:
• гемоглобиногенные пигменты - пигменты, возникающие при распаде гемоглобина,
• протеиногенные, или тирозиногенные пигменты - производные аминокислот тирозина и триптофана,
• липидогенные пигменты - пигменты, связанные с обменом жиров.
Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной системой, эндокринными железами, а также тесно связан с функцией органов кроветворения и системой мононуклеарных фагоцитов.
При нарушении обмена пигментов учитывают следующие особенности:
1) количество пигмента - нарушения в нормальной пигментации органов и тканей проявляются повышенным образованием пигментов в тканях (гиперпигментация), отложением их в необычных местах, недостаточным образованием с частичной (гипопигментация) или полной депигментацией нормальных органов. Изменение цвета - один из важных показателей состояния внутренней среды организма и нередко имеет диагностическое значение.
2) распространенность процесса - общий или местный характер процесса.
3) характер наследования - различают наследственные и приобретенные нарушения обмена пигментов.
Нарушение обмена хромопротеидов
Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов
Выделяют следующие гемоглобиногенные пигменты:
• ферритин, гемосидерин и билирубин (образуются и в норме и при патологии)
2. Пороки сердца приобретенные и врожденные. Причины приобретенных пороков сердца, патогенез, морфологическая характеристика
Пороки сердца – стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.
Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения формирования сердца и отходящих от него сосудов. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.
Причиной врождённого порока сердца могут быть генетические или экологические факторы, но, как правило, сочетание того и другого. Наиболее известные причины врождённых пороков сердца — точечные генные изменения, либо хромосомные мутации в виде делеции или дупликации сегментов ДНК. Основные хромосомные мутации, такие как трисомии 21, 13 и 18 вызывают около 5-8% случаев ВПС. Генетические мутации возникают вследствие действия трёх основных мутагенов:
- Физические мутагены (главным образом - ионизирующее излучение).
- Химические мутагены (фенолы лаков, красок; нитраты; бензпирен при табакокурении; употребление алкоголя; гидантоин; лития; талидомид; тератогенные медикаменты - антибиотики и ХТП, НПВС и т. д.).
- Биологические мутагены (главным образом — вирус краснухи в организме матери, ведущий к врождённой краснухе с характерной триадой Грега - ВПС, катаракта, глухота, а также сахарный диабет, фенилкетонурия и системная красная волчанка у матери).
Патогенез. Ведущими являются два механизма.
1. Нарушение кардиальной гемодинамики → перегрузка отделов сердца объёмом (пороки по типу недостаточности клапанов) или сопротивлением (пороки по типу стенозов отверстий или сосудов) → истощение вовлеченных компенсаторных механизмов → развитие гипертрофии и дилатации отделов сердца → развитие сердечной недостаточности (и, соответственно, нарушения системной гемодинамики).
2. Нарушение системной гемодинамики (полнокровие/малокровие МКК и БКК) → развитие системной гипоксии (главным образом — циркуляторной при белых пороках, гемической — при синих пороках, хотя при развитии острой левожелудочковой СН, например, имеет место и вентиляционная, и диффузионная гипоксия).
1. Абрикосов, А. И. Основы общей патологической анатомии / А.И. Абрикосов. - М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2015. - 486 c.
2. Крылов, Ю. В. Основы патологической анатомии / Ю.В. Крылов, А.Ю. Крылов. - М.: Медицинская литература, 2011. - 288 c.
3. Недзьведь, М. К. Патологическая анатомия и патологическая физиология / М.К. Недзьведь, Ф.И. Висмонт, Т.М. Недзьведь. - М.: Вышэйшая школа, 2017. - 288 c.
4. Парнес, Е. Я. Норма и патология человеческого организма / Е.Я. Парнес. - М.: Форум, 2012. - 312 c.
5. Патология. В 2 томах. Том 2. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 490 c.
6. Саркисов, Д. С. Общая патология человека. Учебник / Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, Н.К. Хитров. - М.: Медицина, 2016. - 272 c.
7. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А.И. Струков, В.В. Серов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 880 c.
8. Шевченко, Н.И. Патологическая анатомия / Н.И. Шевченко. - М.: Книга по Требованию, 2006. - 286 c.
