Радиочувствительность особей в популяциях. Пути модификации генетических эффектов ионизирующей радиации

2. Два пути модификации генетических эффектов ионизирующей радиации. Физико-химическая и ферментативная репарация. Вещества – «ловушки энергии».

Генетические эффекты — врожденные физические и психические уродства и ряд других тяжелых заболеваний — возникают в результате мутаций и других нарушений в половых клеточных структурах, ведающих наследственностью. Выход эффектов мало зависит от мощности дозы, а определяется суммарной накопленной дозой, т.е. он будет выше даже в местностях с естественным повышенным радиационным фоном. Выявление и тем более предсказание появления эффекта у отдельного человека практически непредсказуемо.

Одновременно в ответ на возникшие первичные повреждения в облученной клетке активируются репарационные системы, деятельность которых направлена на устранение возникших повреждений. Наиболее важной из них является система ферментативной репарации повреждений ДНК. Повреждения биомолекул других типов чаще всего не являются фатальными для клетки: продукты их распада могут быть удалены из клетки, а функцию инактивированных соединений могут взять на себя сохранившиеся молекулы того же строения. Молекулы ДНК уникальны, и в случае повреждения их функция не может быть продублирована. При репликации нарушенных матриц будут воспроизводиться дефектные копии - будут синтезироваться аномальные продукты, например, ферменты с измененными характеристиками. Поэтому возникшие в результате облучения повреждения ДНК, во избежание развития тяжелых для клетки последствий, должны быть репарированы таким образом, чтобы исходное строение этого чрезвычайно сложно устроенного биополимера было точно восстановлено. В клетке существуют системы нескольких типов, способные репарировать большинство нарушений структуры ДНК, связанных с повреждением одной из комплементарных цепей и даже значительной части повреждений, захватывающих обе нити. Однако, избыточная активность ферментов, обеспечивающих такую репарацию, может иногда привести к утяжелению повреждения генома клетки. Так, репарация повреждений ДНК представляет собой весьма энергоемкий процесс, в ходе которого расходуется значительное количество АТФ. Кроме того, в процессе репарации интенсивно потребляется АДФ, что снижает продукцию АТФ клетками. Возникающий в результате дефицит макроэргов может отрицательно сказаться на функциях особенно чувствительных к нему нервных клеток.