1. Продуктивное воспаление, его виды, механизм развития, морфологическая характеристика, исходы.
2. Эндокринные нарушения при патологии гипофиза. Акромегалия. Болезнь Иценко-Кушинга. Несахарный диабет. Гипофизарный карликовый рост. Церебро-гипофизарная кахексия. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, причины смерти.
Список использованных источников.
1. Продуктивное воспаление, его виды, механизм развития, морфологическая характеристика, исходы.
Продуктивное (пролиферативное воспаление) – воспаление, при котором преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.
Особенности пролиферативного воспаления:
1) хроническое волнообразное течение;
2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации – эпителий кожи, кишки.
В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот. Макроскопически грануляционная ткань красного цвета, с блестящей зернистой поверхностью и склонна к кровоточивости. Основное вещество полупрозрачное, поэтому через него просвечивают наполненные кровью капилляры, откуда и красный цвет. Ткань зернистая, так как коленца приподнимают основное вещество.
Механизмы возникновения.
Под действием нейрогенных и эндокринных влияний усиливается функционирование клеток, в которых нарастает в связи с этим количество веществ, оказывающих аутокринное и паракринное регуляторное действие.
2. Эндокринные нарушения при патологии гипофиза. Акромегалия. Болезнь Иценко-Кушинга. Несахарный диабет. Гипофизарный карликовый рост. Церебро-гипофизарная кахексия. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, причины смерти.
Акромегалия - патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения. Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.
Исходя из классической схемы гипоталамо-гипофизарной регуляции соматотропной функции можно выделить ряд возможных механизмов, способствующих ее гиперфункции и характерным клиническим проявлениям:
1) исходное нарушение регуляции на уровне гипоталамуса или вышележащих отделов центральной нервной системы, реализующееся в избыточном образовании соматолиберина или недостаточной секреции соматостатина;
2) первичное возникновение опухолевого процесса в гипофизе с нарушением гипоталамического контроля и автономной гиперсекрецией гормона роста или его активных форм;
3) автономная продукция гормона роста аденомой гипофиза.
В зависимости от выраженности симптоматики в развитии акромегалии различают несколько этапов:
Стадию преакромегалии – появляются начальные, слабо выраженные признаки заболевания. На этой стадии акромегалия диагностируется редко, исключительно по показателям уровня соматотропного гормона в крови и данным КТ головного мозга.
Гипертрофическую стадию – наблюдается ярко выраженная симптоматика акромегалии.
Опухолевую стадию – на первый план выходят симптомы сдавления расположенных рядом отделов головного мозга (повышение внутричерепного давления, нервные и глазные нарушения).
Стадию кахексии – истощение как исход акромегалии.
При акромегалии происходит деформация скелета. Развивающаяся гипертрофия соединительной и хрящевой тканей вызывает деформацию и ограничение подвижности суставов, артралгии. Отмечается избыточная потливость и салоотделение, обусловленные увеличением количества и повышенной активностью потовых и сальных желез. Кожа у пациентов с акромегалией уплотняется, собирается в глубокие складки, особенно в волосистой части головы. Происходит увеличение в размерах мышц и внутренних органов (сердца, печени, почек) с постепенной нарастающей дистрофией мышечных волокон. Развивается гипертрофия миокарда, которая сменяется затем миокардиодистрофией и нарастающей сердечной недостаточностью. При акромегалии также страдает половая функция.
Болезнь Иценко-Кушинга — тяжелое нейроэндокринное заболевание, в основе которого лежит нарушение регуляторных механизмов, контролирующих гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Проявления болезни связаны в первую очередь с избыточным образованием гормонов надпочечников — кортикостероидов.
Причина болезни Иценко-Кушинга до сих пор неизвестна. Однако замечено, что в некоторых случаях заболевание возникает после перенесенных травм и инфекций головного мозга. У женщин болезнь чаще возникает после родов.
Как правило, при болезни Иценко-Кушинга гипофиз увеличен в размерах (опухоль, или аденома, гипофиза). По мере развития заболевания увеличиваются и надпочечники.
1. Благосклонная, Я.В. Эндокринология: учеб. для медвузов / Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, А.Ю. Бабенко. – 2-е изд. – СПб.: Спец. лист, 2007. – 397 с.
2. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология / Н.Т. Старкова. – М.: Медицина, 1991. – 512 с.
3. Кэттайл, В.М. Патофизиология эндокринной системы / В.М. Кэттайл, Р.А. Арки; пер. с англ. – М.: Невский диалект – изд-во Бином, 2001. – 336 с.
