1. Патологические и компенсаторные реакции организма, общая характеристика, примеры
2. Определение понятия, стадии воспаления. Внешние проявления и общие реакции организма на воспаление
3. Патогенез и морфогенез атеросклероза. Роль ЛПНП и ЛПВП в поддержании холестеринового гомеостаза клетки
Список использованных источников
1. Патологические и компенсаторные реакции организма, общая характеристика, примеры
Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). В связи с этим оно может проявляться различными патологическими реакциями: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией.
Атрофия – прижизненно уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Патологическая атрофия является обратимый процесс. Она может быть общей – истощение, и местной. При атрофии размеры органов в подавляющем большинстве случаев уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии органы увеличены за счет скопления жидкости, тогда как масса функционирующей паренхимы уменьшена.
Гипертрофия – увеличение объема клеток, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия – процесс обратимый. Различают два вида адаптивных гипертрофии: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.
Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих несомненно приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета – так называемая железистокистозная гиперплазия эндометрия, сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями.
2. Определение понятия, стадии воспаления. Внешние проявления и общие реакции организма на воспаление
Воспаление – типический патологический процесс, который развивается в органах и тканях в ответ на их повреждение и служит для изоляции, обезвреживания и удаления как патологического фактора, так и некротизированных клеток и тканей, с дальнейшим замещением соединительной тканью образовавшегося дефекта.
Выделяют три стадии воспаления:
- альтерация;
- экссудация;
- пролиферация.
Они тесно взаимосвязаны между собой, взаимно дополняют и переходят друг в друга, между ними нет четких границ.
Альтерация – повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Это – пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции
Экссудация – фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации: камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса) На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности – белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.
3. Патогенез и морфогенез атеросклероза. Роль ЛПНП и ЛПВП в поддержании холестеринового гомеостаза клетки
Атеросклероз – патологический процесс, возникающий в интиме крупных и средних, эластических и мышечно-эластических артерий, возникающее в результате адгезии тромбоцитов и моноцитов, миграции, пролиферации и фагоцитарно-синтетической активации моноцитов-макрофагов и гладкомышечных клеток в ответ на повреждение эндотелия экзогенными и эндогенными факторами, в том числе качественно измененными или количественно избыточными липопротеидами, с дальнейшим образованием атером и фиброатером.
Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировой полоски, фиброзной бляшки и комплексных нарушений.
Жировая полоска – раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из гладкомышечных клеток, содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательного перехода процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).
Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеткок, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.
1. Быця, Ю.В. Патофизиология: учебник / Ю.В. Быць [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця, И.В. Крышталя. – Киев: ВСИ «Медицина», 2015. – 744 с.
2. Пальцев, М.А. Патологическая анатомия: учебник в 2 томах. Т.1 / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. – М.: Медицина, 2010. – 528 с.
3. Патофизиология: учебник в 2 т. Т.1 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 848 с.
4. Струков, А. И. Патологическая анатомия: учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литтерра, 2010. – 880 с.
