Миокардиты. Клинико-лабораторные данные при миокардите. Принципы лечения миокардита Контрольная

Миокардит — это воспалительное поражение тканей сердца (кардиомиоциты, клетки проводящей системы, соединительнотканной структуры и т.д.)  инфекционной, токсикоинфекционной, инфекционно-аллергической, аутоиммунной или токсической этиологии. 

Существует множество классификаций миокардита. Специалисты не могут прийти к одному мнению по поводу классификаций. Рассмотрим основные из них.

Рабочей группой по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов от 2013 года, предложена классификация в зависимости от этиологического фактора. [6]

1. Инфекционные миокардиты:

• вирусные (энтеровирусы, вирусы Коксаки, ECHO-вирусы, вирусы гриппа, парвовирус В-19, герпесвирусы, аденовирусы, краснухи, кори, гепатита В и С, цитомегаловирус, ВИЧ, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, вирус ветряной оспы, вирус простого герпеса, вирус натуральной оспы, вирус коровьей оспы);

• бактериальные (Staphylococcus spp., Streptococcus spp, Streptococcus pneumoniae,  Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp Chlamydia, Corynebacterium diphtheria, Legionella);

Миокардиты, вызванные:

•грибами (Actinomyces, Aspergillus, Candida, Cryptococcus);

•глистной инвазией (Echinococcus granulosus, Trichinella spiralis, Taenia solium);

•простейшими (Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi-Болезнь Чагаса, Entamoeba, Leishmania);

•риккетсиями (Coxiella burnetti, Rickettsia typhi, Rickettsia tsutsugamuschi);

•спирохетами (Borrelia burgdorferi, Leptospira, Treponema pallidum).

Клиника при миокардитах отличается разнообразием, что затрудняет постановку диагноза. Заболевание может не сопровождаться появлением жалоб, либо может характеризоваться быстро развивающимися нарушениями сердечного ритма и тяжелой сердечной недостаточностью. В редких случаях может возникнуть внезапная сердечная смерть. Ухудшение состояние у пациентов с уже имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями расценивается как прогрессирование основного заболевания. Значительная временная дистанция между действием этиологического фактора и проявлением клинической симптоматики, затрудняет своевременную правильную диагностику. [7]

Клинические проявления миокардита связаны с поражением миокарда и  воздействием агентов (чаще всего инфекционных) на другие органы и системы. 

• Общеинфекционный синдром.

Как правило, проявляются через несколько дней после начала острой респираторной вирусной инфекции. К синдрому относятся: повышение температуры, слабость, быстрая утомляемость, боли в различных группах мышц (миалгии). [2]

• Сердечная недостаточность.

Одним из важных клинических симптомов является сердечная недостаточность. Если в процесс вовлечен, преимущественно, левый желудочек у пациентов имеются симптомы венозного застоя в легких: влажные хрипы, ортопноэ, одышка, приступы удушья. Симптомы правожелудочковой недостаточности проявляются набуханием шейных вен, гепатомегалией, периферическими отеками нижних конечностей. 

• Рутинные методы исследование 

Общий анализ крови, общий анализ мочи. Такие исследования малоинформативные и не несут ценной диагностической информации. Биохимический анализ крови: необходимо обратить внимание на увеличение СОЭ и рост лейкоцитов. 

Исследование биохимических маркеров воспаления миокарда: любое воспаление, которое развивается в миокарде, приводит к развитию некроза, а, следовательно, и к росту уровня тропонина T и I.

Всем пациентам с клиническим подозрением на миокардит рекомендуется исследование уровня натрийуретических пептидов (мозгового натрийуретического пептида (BNP) и/или N-терминального фрагмента натриуретического пропептида мозгового (NT-proBNP). Повышение НУП свидетельствует о развитии СН у больного миокардитом.

В настоящее время принято считать, что в случаях острого миокардита интерлейкин10 и фактор некроза опухоли б достигают значений статически более высоких, чем у больных инфарктом миокарда; 

Повышение данных маркеров, также как и цитокинов, не является специфичным и их нормальные значения не исключают наличие миокардита. [9]

• Электрокардиограмма (ЭКГ)

В связи с неравномерным поражением миокарда, нарушаются механизмы реполяризации и возникает разность потенциалов между пораженным и здоровым участками. На ЭКГ в соответствующих отведениях будут регистрироваться отрицательный, низкий зубец T и изменения сегмента ST.  У многих на ЭКГ регистрируются соответствующие  нарушения проведения ритма: экстрасистолия, мерцание предсердий, атриовентрикулярные блокады. [2]

Лечение при миокардитах можно подразделить на две большие группы: медикаментозное и немедикаментозное. 

Медикаментозное лечение:

• Симптоматическое лечение:

1. Сердечная недостаточность.

• Ингибиторы АПФ или БРА (при непереносимости иАПФ). Данные препараты замедляют ремоделирование миокарда. Назначаются под контролем АД.

• Бета-блокаторы: карведилол, метопролол-сукцинат, бисопролол, небивалол (рекомендуются при СН). Действие бета-блокаторов уменьшает частоту сердечных сокращений, гипоксию миокарда, гибель кардиомиоцитов, размеры левого желудочка, электрическую нестабильность, улучшается диастолическое расслабление. Лечение начинают с минимальных доз с плавным повышением до терапевтических или максимально переносимых доз пациентом. В процессе приема бета-блокаторов необходимо контролировать уровень АД, ЧСС. В случае возникновения гипотонии, брадикардии повышение дозы не продолжают, а уменьшают ее до исходной. Дальнейшее титрование проводится после достижения стабилизации клиники.

• Антагонисты альдостерона: спиронолактон, эплеренон. Эплеренон ингибирует протеиназы, выделяемых тучными клетками, что приводит к уменьшению выраженности ремоделирования сердца за счет подавления фиброза.

• Диуретики (гипотиазид, индапамид) используют для предупреждения задержки жидкости. Терапия начинается с невысоких доз, с постепенным увеличением препарата до достижения диуретического эффекта (ежедневная убавка веса пациента на 0,5–1 кг).

1. Вакцинация. Она направлена на профилактику развития вирусных инфекций. 

2. Своевременная диагностика и адекватное лечение бактериальных заболеваний, системных диффузных заболеваний соединительной ткани и др. 

3. Санация очагов хронической инфекции. [1]

В большинстве случаев бессимптомные и острые миокардиты заканчиваются полным выздоровлением. Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите не обязательно указывает на неблагоприятный исход или означает переход в хроническую фазу. Однако стоит учитывать, что выраженность клинической симптоматики влияет на длительность и тяжесть течения из-за чего возрастает риск развития осложнений. В большинстве случаев развивается ДКМП, не исключен риск внезапной смерти (особенно при жизнеугрожающих нарушениях ритма). 

Учитывая тот факт, что миокардит в большинстве случаев развивается на фоне перенесенной инфекции и не имеет специфических признаков, то необходима своевременная диагностика и лечение инфекций. Также при беседе с пациентом необходимо проводить тщательный расспрос о давности перенесенных инфекций. Это улучшит диагностический поиск пациентов находящихся в зоне риска возникновения миокардита. При выявлении миокардита необходимо подобрать комплексное лечение, учитывая симптоматику пациента и этиологию заболевания. Необходимо разъяснить пациенту о строгом ограничении физической нагрузки, которая может повысить риск возникновения внезапной смерти. Лица, перенесшие миокардит, требуют длительную диспансеризацию с периодической оценкой клинико-лабораторных данных.