1. Связь между структурой и фармакологической активностью тиазидных и тиазидоподобных диуретиков (гидрохлортиазид, бендрофлуметазид, индапамид, хлорталидон, клопамид, метолазон
2. Связь между структурой и фармакологической активностью антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрел, абциксимаб или эптифибатид или тирофибан)
Список использованных источников
1. Связь между структурой и фармакологической активностью тиазидных и тиазидоподобных диуретиков (гидрохлортиазид, бендрофлуметазид, индапамид, хлорталидон, клопамид, метолазон)
Для лечения гипертонической болезни наиболее широко используются гидрохлортиазид и другие производные бензотиадиазина (бендрофлюметиазид, политиазид, циклотиазид и др.), которые известны под общим названием «тиазидные диуретики». Бензотиадиазиновые диуретики оказывают натрий- и диуретическое действие, подавляя реабсорбцию ионов натрия преимущественно на уровне дистальных извитых канальцев. Наряду с производными бензотиадиазина умеренным натрий- и диуретическим действием обладают некоторые гетероциклические соединения – фталимины (метолазон, квинетазон), хлорбензамиды (индапамид, клопамид, ксипамид) и бензенсульфонамиды (мефрузид). Все эти гетероциклические соединения по химической структуре отличаются от производных бензотиадиазина, но имеют одинаковое место приложения действия на уровне дистальных почечных канальцев; поэтому их часто называют тиазидоподобными (thiazide-like, thiazide-type) диуретиками [2, 3].
2. Связь между структурой и фармакологической активностью антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрел, абциксимаб или эптифибатид или тирофибан).
Сперва рассмотрим, каким образом происходит агрегация тромбоцитов. Тромбоциты могут агрегировать при повреждении стенки сосуда или нарушении функции эндотелия (из-за гипертензии, повышенного уровня липопротеидов низкой плотности [ЛПНП] в плазме, нелеченного сахарного диабета, курения). Взаимодействие с фактором фон Виллебранда и коллагеном обеспечивает адгезию тромбоцитов к стенке сосуда и их активацию. Активация тромбоцитов приводит к изменению их формы и стимулирует выделение веществ, запасенных во внутриклеточных гранулах (аденозиндифосфат [АДФ], серотонин). Кроме того, стимулируется циклооксигеназа (ЦОГ-1), изарахидоновой кислоты образуется тромбоксан А2. Вышедшие АДФ и тромбоксан А2 активируют связанные с G-белками рецепторы (P2Y12 и ТР), что в конечном счете изменяет конформацию гликопротеида GP llb/llla на мембране тромбоцита. Этот гликопротеид обладает сродством к фибриногену и может вызывать образование поперечных связей между тромбоцитами. Тромб, образующийся над дефектом эндотелия, может затруднять кровоток или вообще закупоривать сосуд (при инфаркте миокарда или инсульте). Склонность тромбоцитов к агрегированию можно подавлять с помощью различных фармакологических средств [5].
1. Синицкий, В. А. Тиазидные диуретики. Препараты, механизм действия, показания / В. А. Синицкий. – 2016 [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://optimusmedicus.com/farmakologiya/tiazidnye-diuretiki/.
2. Тиазидные диуретики. Тиазидоподобные диуретики [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://meduniver.com/Medical/farmacologia/335.html.
3. Преображенский, Д. В. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов / Д. В. Преображенский [и др.] // Сonsilium medicum. – Том 2. - № 3. – 2000. - [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/n03/099.shtml.
4. Антиагреганты [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://medach.pro/post/1334.
5. Барышников, Г. А. Применение дипиридамола при сердечно-сосудичтых заболеваниях / Г. А. Барышнииков. – Том 04. - № 10. – 2006. - [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://old.consilium-medicum.com/media/refer/06_10/41.shtml.
6. Механизм действия антиагрегантов – ингибиторов активации тромбоцитов [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://meduniver.com/Medical/farmacologia/antiagreganti.html.
7. Преображенский, Д. В. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики как краеугольный камень современной антигипертензивной терапии / Д. В. Преображенский // Российский кардиологический журнал. - № 4. – 2004. – [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://medi.ru/info/9948/.
8. Голухова, Е. З. Современные аспекты антиагрегантной терапии / Е. З. Голухова, М. Н. Рябинина // Креативная кардиология. – № 1. – 2013. – С. 46 – 58.
9. Булахова, Е. Ю. Антиагрегентная терапия больных с ишемической болезнью сердца / Е. Ю. Булахова [и др.] // Справочник поликлинического врача. - № 9. – 3009. – С. 31-34.
10. Скотников, А. С. Клинико-фармакологические ниши применения антиагрегантов / А. С. Скотников, Е. С. Шульгина [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://medprosvita.com.ua/kliniko-farmakologicheskie-nishi-prim/.
