Со дня наибольшей трагедии ХХ в. – Чернобыльской катастрофы прошло тридцать три года. Перед человечеством после этой крупнейшей экологической катастрофы возникла необходимость разработки новой стратегии, которая бы способствовала определению планирования долгосрочных действий, а также в углубленному пониманию последствий долгосрочного воздействия долгоживущих радионуклидов на живой организм, в определении стратегии реабилитации и оценке последствий этой катастрофы как глобальной проблемы.
1. Генетическая адаптация популяции к хроническому воздействию ионизирующей радиации. Адаптация специфическая и неспецифическая
По мере того, как присходит развитие адаптации, наблюдается и определенная последовательность изменений в организме:
возникновение сперва неспецифических адаптационных изменений;
в дальнейшем возникновение специфических адаптационных изменений.
Среди ученых между тем долгое время шла дискуссия относительно того, какова роль неспецифических и специфических компонентов в адаптационном процессе.
Так, согласно мнению одних исследователей, ответные реакции организма независимо от особенностей раздражителя, содержат много общего. Согласно мнению других, адаптационные изменения, которые возникают при действии того или иного фактора, несут в себе сугубо специфический характер [2].
Специфическая адаптация представляет собой совокупность изменений, которые обеспечивают поддержание постоянства внутренней среды организма в условиях влияния факторов внешней среды или напряженной жизнедеятельности и составляющих гомеостатическую регуляцию.
Возникновение неспецифической адаптации обеспечивает активизацию разнообразных защитных систем организма, которые обеспечивают адаптацию к любому фактору среды независимо от его природы. Неспецифическая адаптация возникает в начале воздействия неблагоприятного фактора тогда, когда его характер не определен организмом [5, 12, 13].
Действие токсикантов может привести к специфическим отравлениям (острым, хроническим) и к неспецифическим, отрицательным последствиям:
подавлению иммунитета, снижению сопротивляемости организма;
аллергическим заболеваниям (бронхиальная астма, экзема);
отдаленным последствиям (влияние на генеративную функцию, эмбриотоксический, тератогенный, канцерогенный эффекты).
Мутагенное действие связывают с негативным влиянием токсиканта на хромосомный аппарат клетки, гонадотоксическое – с отрицательным влиянием на генеративную функцию. Эмбриотоксическое и тератогенное действие токсиканта выражается в его патологическом влиянии на плод или зародыш соответственно (рождение ребенка с множественными уродствами – анацефалией, недоразвитием ряда органов и т. д.) [9].
Огромное количество факторов оказывает влияние на плод или зародыш соответственно (рождение ребенка с множественными уродствами – анацефалией, недоразвитием ряда органов и т. д.) [9].
2. Схема радиационно-генетических эффектов в клетке
При облучении клетки поражаются все ее структуры. Вероятность поражения тех или иных молекул определяется их размером: чем крупнее молекула, тем, естественно, больше вероятность ее повреждения. Именно поэтому в качестве основной мишени радиационного поражения клетки рассматривается ДНК.
Одна из ключевых проблем на сегодняшний день состоит в выявлении подбора индикаторных видов, популяционно-генетические изменения которых возможно было бы использовать использоваться в качестве объективного показателя биобезопасности исследуемого региона. При этом генетические последствия воздействий генотоксическго характера рассматривают чаще всего лишь только с точки зрения опасности возникновения мутантных организмов, являющихся носителями конститутивных мутаций, представленных во всех клетках многоклеточного организма. То, насколько часто они появляются, в частности цитогенетические аномалии, являющиеся носителями таких масштабных генетических дефектов, может выступать в качестве косвенного показателя той «чувствительной» к воздействию части генофонда, которая «уходит» из воспроизводства популяции. Это связано с тем, что, обычно, для высших организмов характерен тот факт, что носители конститутивных мутаций являются менее плодовитыми, в сравнении с нормальными.
Таким образом, в качестве основных причин, которые затрудняют объективную оценку повреждающего действия ионизирующего излучения, выступают следующие:
гетерогенность по радиочувствительности рассматриваемых групп организмов на уровне видов, популяций, отдельных особей, различных тканей и органов;
изменчивость радиочувствительности клеток одной и той же особи в онтогенезе и под влиянием факторов окружающей среды, в частности, активирующих или подавляющих активность разных звеньев антиоксидантной системы;
сложность мутационных спектров и их вклада в соматические патологии, их связь с нарушением репродуктивной функции организмов.
Для того чтобы дать оценку генотоксичности какого-либо воздействия или уровня загрязненности региона традиционно используют:
подсчет генных мутаций;
хромосомных аберраций;
микроядерный тест у представителей различных индикаторных видов.
Заключение.
В результате проделанной работы мною была изучена генетическая адаптация популяций к хроническому воздействию ионизирующей радиации, адаптация специфическая и неспецифическая, а также схема радиационно-генетических эффектов в клетке.
По мере того, как присходит развитие адаптации, наблюдается и определенная последовательность изменений в организме: возникновение сперва неспецифических адаптационных изменений; в дальнейшем возникновение специфических адаптационных изменений.
