Физиология адаптационных процессов

Общеизвестно, что стресс-лимитирующая система – это сложный регуляторный комплекс, участвующий в координации гомеостаза при воздействии на организм стрессфакторов различной этиологии и выраженности, вслед за которым активизируются гипоталамо-гипофизарноадреналовая и адренергическая системы, что приводит к повышению концентрации глюкокортикоидов и катехоламинов в крови и органах-мишенях. Активность и реактивность стресс-системы ограничивается двумя механизмами – механизмом саморегуляции и механизмом внешней регуляции. Механизм саморегуляции действует по принципу отрицательной обратной связи: гормоны, вырабатывающиеся в системе, ограничивают свою собственную продукцию, а механизм внешней регуляции осуществляется системами, не входящими в стресс-систему, но тесно связаны с ней – это так называемые стресс-лимитирующие системы, которые способны ограничивать активность стресс-систем и чрезмерную стресс-реакцию на центральном и периферическом уровнях [4].

К основным центральным стресс-лимитирующим системам относят ГАМК-ергическую, представляющую собой группу нейронов, продуцирующих гаммааминомасляную кислоту (ГАМК), обладающую тормозным действием на нейроны головного и спинного мозга. В частности установлено, что ГАМК-нейроны находятся в тесной взаимосвязи с нейронами, которые вырабатывают кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), гормон аргининвазопрессин (АВ) и норадреналин (НА). В ответ на развитие стресс-реакции выделяющиеся НА, КРГ и AB стимулируют ГАМКнейроны, которые в свою очередь секретируют ГАМК и тем самым приводят к ограничению активности стресс-системы в целом.

ГАМК способна оказывать тормозное действие не только на центральном уровне, но и на периферии. Поскольку рецепторы для ГАМК локализованы на аксонах симпатических нейронов, иннервирующих органы и ткани, а также в самих органах, это  обеспечивает ограничение высвобождения катехоламинов и их влияния. Важно отметить, что повторные стрессорные воздействия вызывают не только активацию стресс-лимитирующих систем, но и приводят к повышению мощности (эффективности) этих систем [2].

Многочисленные данные экспериментальных и клинических исследований показывают, что ГАМК-ергические вещества способны:

• снижать тонус мозговых сосудов и улучшать кровоснабжение головного мозга могут участвовать в процессах ауторегуляции мозгового кровотока, оказывать протективное действие на миокард;

• улучшать реологические свойства крови; 

• подавлять глутаматно-кальциевый каскад; предупреждать разрушительное действие продуктов ПОЛ и повышать активность антиоксидантных систем; 

• способствовать нормализации качественного и количественного состава фосфолипидов и оказывать протективное влияние на мембранные структуры нервной ткани.

Организм в условиях непрерывно меняющейся внешней среды не сможет выжить без адаптации к холоду и теплу. Для человека процесс адаптации заключается в сохранении температуры тела, относительно независимой от температуры окружающей среды.

Одним из первых изученных факторов стали сосудистые реакции, способствующих изменению теплоотдачи на холоде. Опыты показали, что у людей происходит повышение кровотока в пальцах, погруженных в холодную воду. Также наблюдалось уменьшение скорости кровотока и снижение вязкости крови в предплечье при погружении руки в холодную воду. Было установлено, что реакции сосудов конечностей на холод и отражают общие изменения, происходящие в этих условиях в организме. При общем охлаждении обогревания конечностей бесполезно и даже вредно, так как сужение поверхностных сосудов на холоде должно способствовать снижению теплоотдачи и поддерживанию температуры тела [8].

Реакции на острое действие холода предварительно адаптированных к нему организмов и ранее неадаптированных существенно различаются. Адаптированность организма к холоду может быть приобретена изменением температуры тела, повышением теплоизоляции и интенсивности обмена веществ.

Реакцию организма на действие холода можно разделить на раннюю стадию и период развития адаптации. Ранняя реакция на холод - начальный этап адаптации, осуществляющийся посредством срочных и несовершенных механизмов.

Эта ранняя реакция может формироваться при температуре окружающей среды 3 ºС в течение 2 мин, а при 10ºС - за 7 мин. Становится очевидным, что такой короткий период реакции организма на холод может реализоваться только на основе ранее сформированных механизмов. Важнейшая черта первого этапа адаптации состоит в том, что деятельность организма протекает на пределе его функциональных возможностей, за счет почти полной мобилизации резервов, и далеко не полно обеспечивает необходимый адаптационный эффект.

При остром действии холода это несовершенство заключается в том, что, несмотря на максимальную мобилизацию терморегуляционных механизмов, люди испытывают состояние дискомфорта и оказываются неспособными осуществлять привычную деятельность. На фоне этого могут развиваться холодовые повреждения кожи и других поверхностных тканей, а также патологические изменения во внутренних органах.

Срочная реакция на острое действие холода развивается стадийно, обусловленная возбуждением рецепторов активации центров терморегуляции, приводит к активации симпатической нервной системы и повышению ее эрготропных влияний, имеющих избирательный характер. Так, 7-часовое действие холода при температуре 4 ºС приводит к повышению активности симпатических волокон сердца [1].