1. РОЛЬ МООКСИДА АЗОТА В АДАПТАЦИОННЫХ ПРОЦЕССАХ. СИСТЕМА ГЕНЕРАЦИИ NO КАК СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩАЯ СИСТЕМА
2. ДОЛГОВРЕМЕННАЯ КОМПЕНСАЦИЯ
3. СООТНОШЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ ТЕПЛООТДАЧИ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ В ПРОЦЕССЕ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
1. РОЛЬ МООКСИДА АЗОТА В АДАПТАЦИОННЫХ ПРОЦЕССАХ. СИСТЕМА ГЕНЕРАЦИИ NO КАК СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩАЯ СИСТЕМА
Характеристика оксида азота. Как известно, NO по своим физико-химическим свойствам представляет собой токсический газ, который в клетках организма может находиться в трех переходящих друг в друга формах: в виде нитрозония (NO+), нитроксил-аниона (NO– ) и свободного радикала NO*, имеющего неспаренный электрон (N*=О).
Все формы оказывают воздействие на внутриклеточные мишени. Однако NO* в виде свободного радикала из-за наличия неспаренного «лишнего» электрона обладает наиболее высокой химической активностью (в три раза большей, чем у кислорода) [4].
Оксид азота способен быстро диффундировать (проникать) через мембрану клетки, легко попадать в другие клетки и ткани, где различными механизмами регулирует многие процессы.
Таким образом, он выполняет функцию сигнальной молекулы или тканевого гормона. В свободном состоянии NO – короткоживущая молекула, полупериод жизни которой колеблется от 0,5 до 30 с, после чего она быстро разрушается.
При избыточном количестве в клетке он может связываться с белками и пептидами, т. е. депонироваться и сохраняться более длительное время. В таком виде может мигрировать в межклеточное пространство и клетки других органов, где оказывает сигнальное, защитное или повреждающее физиологическое действие.
Предполагается, что депонирование NO в связанном с белками виде играет важную роль в формировании устойчивости организма к повреждениям прежде всего свободными радикалами, вызванным как его дефицитом, так и гиперпродукцией [1].
2. ДОЛГОВРЕМЕННАЯ КОМПЕНСАЦИЯ
В 1973 г. отечественным ученым Ф.З. Меерсоном были сформулированы основные положения концепции о долговременной адаптации организма к гипоксии. Согласно этой концепции основой долговременной адаптации к гипоксии является структурная перестройка — активация биосинтеза нуклеиновых кислот и белков в органах, обеспечивающих дыхание.
Другими словами: долговременная адаптация к гипоксии осуществляется за счет гипертрофии легочных альвеол, дыхательных мышц, миокарда, за счет гиперплазии костного мозга. Это приводит к увеличению резервной мощности и к нормализации функционирования структур, ответственных за транспорт и утилизацию кислорода.
Таким образом, долговременные механизмы компенсации включают не только функциональные, но и структурные и метаболические изменения. [3]
Итак, далее указаны основные механизмы долговременной компенсации гипоксии.
1. Снижение уровня основного обмена и уменьшение потребности тканей в кислороде в результате его более экономного и эффективного использования. Это достигается за счет повышения активности, сродства дыхательных ферментов к кислороду. Благодаря этому происходит более полная утилизация тканями кислорода из крови. Этому же способствует и увеличение в клетках количества митохондрий, активности митохондриальных ферментов, скорости фосфорилирования, в результате чего образуется больше АТФ при одном и том же уровне потребления кислорода. Еще одним механизмом снижения основного обмена, развивающимся в условиях адаптации к высокогорью, является ослабление функции щитовидной железы.
3. СООТНОШЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ ТЕПЛООТДАЧИ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ В ПРОЦЕССЕ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ
На развитие долговременных механизмов адаптации, как правило, требуется от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако за несколько недель можно достаточно акклиматизироваться и приобрести толерантность к высоте.
Так, акклиматизированные альпинисты способны проводить некоторое время на высотах, превышающих 8000 м без кислородного аппарата, а некоторые люди могут подниматься до высоты 8900 м; однако предельная высота, на которой можно пребывать в течение длительного времени, значительно меньше. [3]
Наиболее высокогорные поселения людей находятся в Андах на высоте 5300 м. Это, по-видимому, наибольшая высота, которую способен постоянно выдерживать человек. Однако, к регулярной работе на больших высотах организм, очевидно, приспосабливается легче, чем к постоянному проживанию (в Андах существуют действующие шахты на высоте 6200 м), что обусловлено большими адаптивными возможностями регуляции дыхания во время работы (в связи с участием информации от рецепторов работающих скелетных мышц при этом), чем в состоянии покоя.
Высокая температура может действовать на организм человека при разных ситуациях (например, на производстве, при пожаре, в боевых и аварийных условиях, в бане). Механизмы адаптации направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела (хотя и повышается) остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.
1. Агаджанян, Н.А. Нормальная физиология: Учебник / Н.А. Агаджанян, В.М. Смирнов. — М.: МИА, 2012. — 576 c.
2. Ермакова, Н.В. Нормальная физиология: Учебное пособие для студентов медицинского факультета / В.И. Торшин, Н.В. Ермакова, И.В. Радыш; Под ред. В.И. Торшин. — М.: РУДН, 2012. — 224 c.
3. Солодков, А. С. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная : учебник / А. С. Солодков ; Е. В. Сологуб. - 2-е изд. - М. : Олимпия Пресс, 2005. - 528 с.
4. Солопов И. Н. Адаптация к абиотическим факторам: учебное пособие / И.Н. Солопов. - Волгоград.- ВГАФК, 2001.- 80 с.
5. Федюкович, Н.И. Анатомия и физиология человека: Учебник / Н.И. Федюкович. — Рн/Д: Феникс, 2013. — 510 c.