ВВЕДЕНИЕ
1 Теоретические аспекты регуляции артериального давления
1.1 Регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы: общая характеристика
1.2 Механизмы кратковременной регуляции артериального давления
1.3 Механизмы долговременной регуляции артериального давления
2 Исследование механизмов регуляции артериального давления пациентов с пневмонией на базе УЗ «Логойская ЦРБ»
2.1 Этапы и методика организации исследования
2.2 Результаты исследования и их обсуждение
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Одним из важнейших показателей, отражающих состояние сердечно-сосудистой системы, является среднее эффективное артериальное давление (АД), которое «прогоняет» кровь через системные органы. Фундаментальным уравнением сердечно-сосудистой физиологии является то, которое отражает, каким образом среднее давление соотносится с минутным объемом (МО) сердца и общим периферическим сосудистым сопротивлением.
Все изменения среднего артериального давления определяются изменениями МО или ОПСС. Нормальное СрАД в состоянии покоя для всех млекопитающих составляет приблизительно 100 мм рт. ст. Для человека эта величина определяется тем, что МО сердца в покое составляет около 5 л/мин, а ОПСС равно 20 мм рт. ст.. Понятно, что для поддержания нормальной величины СрАД при снижении ОПСС компенсаторно и пропорционально увеличивается МО и наоборот [12].
Все многообразие существующих в настоящее время представлений о механизмах формирования уровня артериального давления (АД) можно свести к двум гипотезам: величина АД определяется либо центральной нервной системой (ЦНС) (П.К. Анохин, Komer, В.М. Хаюпш, Sleight, Folkow и др.); либо – периферическими структурами – почками (Guytoa et al., Cowley), гладкими мышцами сосудов (Г.П. Колради), местными вазоактивными соединениями (Brody).
В настоящее время выяснены механизмы, определяющие величину АД па протяжении жизни организма, факторы формирования фонового уровня АД, то есть давления в промежутке времени, ограниченном часами или сутками, но работ, посвященных регуляции АД у пациентов с пневмонией практически нет.
Все вышесказанное обуславливает актуальность темы курсовой работы: «Долговременные и кратковременные механизмы регуляции артериального давления»
Целью данной курсовой работы является изучение особенностей механизмов регуляции артериального давления у пациентов с пневмонией.
При достижении цели курсовой работы были поставлены следующие задачи:
1. Изучить теоретические аспекты изучения аспекты регуляции артериального давления.
2. Провести исследование механизмов регуляции артериального давления пациентов с пневмонией на базе УЗ «Логойская ЦРБ».
1 ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
1.1 Регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы: общая характеристика
Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов (М.С. Кушаковский): гемодинамических и нейрогуморальных.
Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.
Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления, являются [12]:
- минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин.; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови * число сокращений сердца за 1 мин.;
- общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);
- упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей - общее эластическое сопротивление;
- вязкость крови;
- объем циркулирующей крови.
Среди перечисленных факторов наиболее существенную роль в регуляции артериального давления играют минутный объем сердца (МО) и общее периферическое сопротивление (ОПС). Эти два гемодинамических фактора определяют величину среднего гемодинамического давления (Р) согласно формуле: Р = МО х ОПС [12].
Среднее гемодинамическое давление представляет собой результирующую величину из всех переменных величин давления за время сердечного цикла. Между МО и ОПС существуют реципрокные взаимоотношения, т.е. при увеличении МО снижается ОПС и наоборот.
В соответствии с законом Пуазсйля, сопротивление каждого сосуда составляет 8Lη / πr4, где L - длина сосуда, η - вязкость крови, г - диаметр сосуда. Таким образом, сосудистое сопротивление зависит от вязкости крови, длины сосуда и обратно пропорционально четвертой степени диаметра артериол. Из вышеприведенного следует, что наиболее существенным фактором, определяющим общее периферическое сопротивление, является
2 ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПНЕВМОНИЕЙ НА БАЗЕ УЗ «ЛОГОЙСКАЯ ЦРБ»
2.1 Этапы и методика организации исследования
Базой для проведения исследования стала УЗ «Логойская ЦРБ».
Цель: провести исследование механизмов регуляции АД у пациентов с пневмонией.
В исследовании приняли участие 20 пациентов в возрасте от 20 до 50 лет (средний возраст 311,92). Среди пациентов 10 мужчин и 10 женщин.
Суточное мониторирование проводилось в условиях стационара, учитывались показатели температурного режима (средний уровень температуры составил 37,4-1,27).
Определяли 23 показателя СМАД (таблица 2.1). Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью программы (Statistica 7.0).
Рассчитывались следующие показатели:
- ЧСС,
- средние значения САД,
- ДАД,
- пульсовое АД (ПАД),
- «нагрузку давлением» по индексу времени (ИВ), как процент величины АД выше пороговых значений (140/90 мм рт.ст. днем и 120/80 мм рт.ст. ночью),
- вариабельность АД - стандартное отклонение от средней величины, суточный ритм по степени ночного снижения (СНС) АД, определяемого по разнице между средними величинами АД за день и ночь по отношению к средним дневным показателям днем в %.
За нормальные величины суточного ритма (dippers) принимали значения АД равное 10-20%. При СНС меньше 10% (недостаточное снижение Ад ночью) расценивали non-dippers, при СНС меньше 0% (с ночной гипертензией) – night-peakers и при СНС АД больше 20% - как over-dippers (чрезмерное ночное снижение АД).
Пульсовое АД за сутки рассчитывалось, как разница между САД и ДАД. ПАД больше 55 мм рт.ст. трактовали, как повышенное. Скорость утреннего подъема (СУП) САД и ДАД определялось по формуле СУП = АДmax – АДmin. В процессе анализа полученных результатов выделили наиболее информативные: средние значения САД и ДАД в течение суток, пульсовое
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Анализ специальной литературы по теме исследования позволил нам сделать следующие выводы:
Регуляция системы кровообращения осуществляется в первую очередь за счет изменений минутного объема крови и сопротивления регионарных отделов сосудистой системы. Механизмы, регулирующие кровообращение, условно делят на местные (периферические, или регионарные) и центральные -нейрогуморальные. Первые регулируют кровоток в органах и тканях в соответствии с их функциями и метаболизмом, вторые - системную гемодинамику при адаптационных реакциях организма.
В основе местных механизмов лежит тот факт, что образовавшиеся в процессе обмена веществ продукты способны расширять прекапиллярные артерии и увеличивать в соответствии с деятельностью органа количество открытых функционирующих клапанов.
Большая роль в приспособлении сердечно-сосудистой системы к оптимальному обеспечению кровью органов и тканей принадлежит нервным и гуморальным факторам. Эта регуляция осуществляется сложным механизмом, который включает чувствительные, центральные и эфферентные цепи.
Анализ результатов проведенного исследования на базе УЗ «Логойская ЦРБ», позволил нам сделать следующие выводы:
- выявлено отсутствие полноценного снижения систолического и диастолического давления в ночные часы, возможно за счет истощения резервов депрессорных механизмов;
- средние значения САД и ДАД в дневное и ночное время значительно превышали целевые значения для данной группы пациентов (120-130 / 70-80 мм рт. ст.);
- величина утреннего подъема САД больше 56,5 мм рт. ст. была у 11 пациентов, величина утреннего подъема ДАД больше 36 мм рт. ст. - у 9 обследуемых;
- более информативной оказалась скорость повышения АД: систолического больше 10 мм рт. ст. отмечено у 16 пациентов, диастолического - больше 6 мм рт. ст. - у 19 пациентов;
- анализ пульсового давления в зависимости от возраста показал, что более высокие цифры были у пациентов старше 40 лет и с наличием осложнений пневмонии, что в сочетании с высокими показателями величины и скорости утреннего подъема АД может иметь важное прогностическое значение в плане вероятности гипертонических кризов;
- выявлено повышение вариабельности САД в дневное и ночное время, что может в совокупности с другими показателями нагрузки давлением.
1. Барсуков, А.В. Роль суточного мониторирования артериального давления в клиническом профилировании пациентов с артериальной гипертензией // Мат. Пятой научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушенийрегуляции сердечно-сосудистой системы». - М.: 2003. - С. 146-150.
2. Безродная, Л.В. Резистентная (рефрактерная) гипертензия / Л.В. Безродная // Артериальная гипертензия. - 2011. - № 5(19). -С. 7-15
3. Кобалава, Ж.Д., Котовская, Ю.В. Артериальная гипертензия (ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики и лечения). - М.: Б.И., 2001. - 208 с.
4. Кобалова, Ж.Д., Каторская, Ю.В., Моисеев, В.С. Особенности утреннего подъема артериального давления у больных гипертонической болезнью с различными вариантами суточного ритма // Кардиология, 1999 - С. 23-26.
5. Кобалова, Ж.Д., Терещенко, С.Н., Калинина, А.Л. Суточное мониторирование артериального давления // Методологические аспекты и клиническое значение. - М., 1997.
6. Котовская, Ю.В., Кобалова, Ж.Д. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике: не переоцениваем ли мы его значение? // Артерю гипертензияю - 2004 - №10 (1) - С. 5-15.
7. Кукушкин, С.К. Суточное мониторирование артериального давления / С.К. Кукушкин [и др.] // Лечащий врач. - 1999. - №9. - С. 31-35.
8. Матвейчик, А.И. Особенности суточного мониторирования артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой. // Леч. Дело. - 2013 - С. 51-55.
9. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних болезней / А.Н. Окороков. - М.: Медицинская литература, 2004. - Т. 7. - 398 с.
10. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии. Методические вопросы / А.Н. Рогоза [и др.]. - М.: Российский кардиологический научно-производственный комплекс МЗ РФ, 1997. - 44 с.
11. Ройтберг, Г.Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. - М.: МЕДпресс-информ, 2011. - 895 с.
12. Хурса, Р.В. Новые возможности суточного мониторирования артериального давления (СМАД) в диагностике латентных гемодинамических нарушений / БТМУ: 90 лет в авангарде мед. Науки и практики: сб. научн. Тр. Вып. - 2012 - С. 195-198.
13. Федосеев, Г.Б., Ровкина, Е.И., Рудинский, К.А., Филиппов, А.А. Коррекция повышенного артериального давления антагонистами кальция у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. -2002. - Т.4, №4. - С. 35-37.
14. Федосеев, Г.Б., Ровкина, Е.И., Рудинский, К.А., Филиппов, А.А. Коррекция повышенного артериального давления антагонистами кальция у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. -2002. - Т.4, №4. - С. 35-37.
15. Физиология человека: учеб. / под ред. В. М. Смирнова. - М.: Медицина, 2001. - 608 с.
16. Физиология человека: учеб. В 2-х т. Т. 1 / под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. - М.: Медицина, 1998. - 448 с.
17. Физиология человека: учеб. Изд. 2-е, перераб. и доп. / под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. - М.: Медицина, 2003. - 656 с.
18. Шустов, С.Б., Барсуков, А.В. Артериальная гипертензия в таблицах и схемах. Диагностика и лечение. - СПб.: «Элби-СПб», 2002. - 96 с.