Скачать готовую работу по теме

Эндокринология

Купить эту готовую работу со скидкой за 23,00 BYN

Эндокринология

Стоимость

от

23,00

28,75

BYN

Содержание

1. Охарактеризуйте эволюцию эндокринных желез

2. Дайте характеристику первичной надпочечниковой недостаточности

3. Опишите взаимодействие между органами при голодании и регулирующее влияние на этот процесс гормонов поджелудочной железы

Список использованных источников

Выдержка из работы

1. Охарактеризуйте эволюцию эндокринных желез

Ответ:

Беспозвоночные животные.

На более ранних этапах эволюции (у беспозвоночных) наблюдается прямая связь ЦНС со всеми периферическими клетками. Возможным является выделение нейромедиаторов или посредников в ближайшее окружение клетки-мишени. Таковой механизм сохранился и у более высокоорганизованных организмов в качестве автономной нервной системы, но по мере усложнения и развития видов такого вида нервной системы уже недостаточно для обеспечения возможности выживания [9].

Впервые эндокринные железы у беспозвоночных возникают у кольчатых червей. Наиболее хорошо изученными являются эндокринные железы ракообразных и насекомых.

В ганглиях ресничных червей есть секреторные клетки, вырабатывающие вещества, которые оказывают влияние на регенерацию удаленных частей тела и развитие половых органов. У насекомых на переднем конце тела расположены эндокринные железы, которые управляют метаморфозом и стимулируют энергетический обмен. Контроль перечисленных желез осуществляется головной железой внутренней секреции.

У насекомых хорошо были изучены железы внутренней секреции эпителиальной природы, а именно прилежащие тела и экзидальные железы, которые связаны с нервной системой. Гормонами прилежащих тел осуществляется регулирование метаморфоз, линька и связанные с ними процессы метаболизма в отдельных тканях и органах. У многих насекомых среди эпителиальных железистых клеток были обнаружены окончания нейросекреторных клеток. Экдизальная железа вырабатывает гормон линьки экзидон, который по своей химической природе схож с гормонами надпочечника.

Эндокринные железы ракообразных представлены Y-органами и андрогенными железами. Гормоном Y-органа регулируется обмен веществ, он является разновидностью гормона линьки членистоногих экдизона. Также гормонами экдизальных желез регулируется обмен веществ и стимулируется созревание семенников и формирование вторичных половых признаков.

2. Дайте характеристику первичной надпочечниковой недостаточности

Ответ:

Надпочечниковой недостаточностью (НН, недостаточность коры надпочечников, гипокортицизм) называют клинический синдром, который обусловлен недостаточной секрецией гормонов коры надпочечника в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

НН подразделяется на:

- первичную – результат деструкции самой коры надпочечников;

- вторичную (гипоталамо-гипофизарную) – возникает вследствие недостаточности секреции АКТГ аденогипофизом [2].

Кроме этого, различают:

- хроническую;

- острую надпочечниковую недостаточность [5, 6].

В клинической практике наиболее часто встречается первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (95 % случаев) (1-ХНН). Заболевание, которое было обусловлено деструктивным процессом в надпочечниках, впервые описано в 1855 г. английским врачом Томасом Аддисоном (1793-1860). Первичный гипокортицизм аутоиммунной и туберкулезной этиологии обозначают в качестве болезни Аддисона [2].

Этиология.

Основные причины l-ХНН представлены:

- аутоиммунной деструкцией коры надпочечников (аутоиммунный адреналит) (98 % случаев). В крови большинства пациентов обнаруживают антитела к ферменту 21-гидроксилазе (Р450с21). Для 60-70 % пациентов характерно развитие других аутоиммунных заболеваний, чаще всего, аутоиммунного тиреоидита. 1-ХНН аутоиммунного генеза представляет собой компонент аутоиммунных полигландулярных синдромов;

- туберкулезом надпочечников (1-2 %), развитие которого является следствием гематогенного распространения микобактерий. Большинство пациентов страдает туберкулезным поражением легких;

- адренолейкодистрофией (АЛД) (1-2 %), представляющей собой Х-сцепленное рецессивное заболевание, при котором наблюдается наследование дефекта ферментных систем, которые осуществляют обмен длинноцепочечных жирными кислотами, в результате чего происходит их аккумуляция в белом веществе ЦНС и коре надпочечников, что приводит к дистрофическим изменениям.

Ответ:

Голодание представляет такое состояние организма, при котором нарушено поступление пищевых веществ из-за их дефицита или нарушения процессов расщепления и всасывания. Голодание может быть:

1) полным – в организм не поступают все необходимые для жизнедеятельности вещества;

2) частичным – имеет место дефицит отдельных питательных веществ, воды, витаминов или солей [4].

После того как прекращается питание человека и организм начинает жить за счет собственных веществ, осуществляется глубокая перестройка обменных процессов, которая направлена на лучшее использование резервных веществ, а также на максимальное ограничение потребностей органов и тканей, имеющих меньшее значение для сохранения жизни, и на транспортировку веществ от менее к более важным органам.

Поэтому почти не изменяется вес сердца, нервной системы (потери веса 4%); значительно более теряют в весе поджелудочная железа, легкие, кишечник и кожа (около 18— 20%), еще больше почки, кровь, мышцы, затем тестикулы, печень, селезенка. Вместе с тем не следует забывать, что вес некоторых органов уменьшается еще и потому, что они в известной степени являются депо для некоторых веществ. Это относится к печени и поперечно-полосатой мышце, являющимся депо гликогена и в известной степени белка, а также к сальнику, подкожной и околопочечной клетчатке, являющимся депо жира [8].

Результатом дефицита пищевых веществ любого происхождения является дефицит белков, жиров и углеводов, и, в связи с тем, что организм представляет собой саморегулирующуюся систему, это выступает в качестве сигнала для мобилизации эндогенных запасов в виде гликогена (в печени и мышцах), жиров (в жировых депо), белков (в органах и тканях). Их мобилизация осуществляется в результате влияния эффектов контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина, глюкагона, соматотропина), активация которых вызвана, в первую очередь, дефицитом основного энергетического субстрата – глюкозы. Первоначально наблюдается стимуляция в печени распада гликогена. При этом резерв глюкозы в печени небольшой и его хватает лишь на сутки. Из-за чего в результате действия контринсулярных гормонов происходит активация липазы жировых депо и в кровь поступают жирные кислоты и глицерин, служащие основным энергетическим субстратом [4].

Список литературы

1. Гормоны поджелудочной железы [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://meduniver.com/Medical/Physiology/87.html.

2. Дедов, И.И. Эндокринология / И.И. Дедов, Г.А. Мельников, В.Ф. Фадеев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 432 с.

3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць. – М.: Логос, 1996. – 644 с.

4. Овсянников, В.Г. Общая патология (патологическая физиология). Часть I (общая патофизиология) / В.Г. Овсянникова. – Ростов-н/Д.: ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, 2017. – 288 c.

5. Первичная надпочечниковая недостаточность [Электронный ресурс] // Клинические рекомендации. – Режим доступа: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/pervichnzya_nadpochechnikovaya_nedostatochnost.pdf.

6. Фадеев, В.В. Надпочечниковая недостаточность / В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко // РМЖ. – 2001. - № 24. – С. 1088.

7. Физиология человека и животных: учебник / Д.Л. Теплый [и др.]; под общ. ред. Д.Л. Теплого. – Астрахань: Астраханский государственный университет, Издательский дом «Астраханский университет», 2017. – 336 с.

8. Черешнев, В.А. Патофизиология / В.А. Черешнев, Б.Г. Юшков. – М.: ВЕЧЕ, 2001. – 703 с.

9. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Т.1. / Под ред. Ф. Фелига [и др.]; пер. с англ. В.И. Кондора, Н.Т. Старковой. – М.: Медицина, 1985. – 519 с.

Купить эту работу