1. Охарактеризуйте эволюцию эндокринных желез
2. Дайте характеристику первичной надпочечниковой недостаточности
3. Опишите взаимодействие между органами при голодании и регулирующее влияние на этот процесс гормонов поджелудочной железы
Список использованных источников
1. Охарактеризуйте эволюцию эндокринных желез
Ответ:
Беспозвоночные животные.
На более ранних этапах эволюции (у беспозвоночных) наблюдается прямая связь ЦНС со всеми периферическими клетками. Возможным является выделение нейромедиаторов или посредников в ближайшее окружение клетки-мишени. Таковой механизм сохранился и у более высокоорганизованных организмов в качестве автономной нервной системы, но по мере усложнения и развития видов такого вида нервной системы уже недостаточно для обеспечения возможности выживания [9].
Впервые эндокринные железы у беспозвоночных возникают у кольчатых червей. Наиболее хорошо изученными являются эндокринные железы ракообразных и насекомых.
В ганглиях ресничных червей есть секреторные клетки, вырабатывающие вещества, которые оказывают влияние на регенерацию удаленных частей тела и развитие половых органов. У насекомых на переднем конце тела расположены эндокринные железы, которые управляют метаморфозом и стимулируют энергетический обмен. Контроль перечисленных желез осуществляется головной железой внутренней секреции.
У насекомых хорошо были изучены железы внутренней секреции эпителиальной природы, а именно прилежащие тела и экзидальные железы, которые связаны с нервной системой. Гормонами прилежащих тел осуществляется регулирование метаморфоз, линька и связанные с ними процессы метаболизма в отдельных тканях и органах. У многих насекомых среди эпителиальных железистых клеток были обнаружены окончания нейросекреторных клеток. Экдизальная железа вырабатывает гормон линьки экзидон, который по своей химической природе схож с гормонами надпочечника.
Эндокринные железы ракообразных представлены Y-органами и андрогенными железами. Гормоном Y-органа регулируется обмен веществ, он является разновидностью гормона линьки членистоногих экдизона. Также гормонами экдизальных желез регулируется обмен веществ и стимулируется созревание семенников и формирование вторичных половых признаков.
2. Дайте характеристику первичной надпочечниковой недостаточности
Ответ:
Надпочечниковой недостаточностью (НН, недостаточность коры надпочечников, гипокортицизм) называют клинический синдром, который обусловлен недостаточной секрецией гормонов коры надпочечника в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
НН подразделяется на:
- первичную – результат деструкции самой коры надпочечников;
- вторичную (гипоталамо-гипофизарную) – возникает вследствие недостаточности секреции АКТГ аденогипофизом [2].
Кроме этого, различают:
- хроническую;
- острую надпочечниковую недостаточность [5, 6].
В клинической практике наиболее часто встречается первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (95 % случаев) (1-ХНН). Заболевание, которое было обусловлено деструктивным процессом в надпочечниках, впервые описано в 1855 г. английским врачом Томасом Аддисоном (1793-1860). Первичный гипокортицизм аутоиммунной и туберкулезной этиологии обозначают в качестве болезни Аддисона [2].
Этиология.
Основные причины l-ХНН представлены:
- аутоиммунной деструкцией коры надпочечников (аутоиммунный адреналит) (98 % случаев). В крови большинства пациентов обнаруживают антитела к ферменту 21-гидроксилазе (Р450с21). Для 60-70 % пациентов характерно развитие других аутоиммунных заболеваний, чаще всего, аутоиммунного тиреоидита. 1-ХНН аутоиммунного генеза представляет собой компонент аутоиммунных полигландулярных синдромов;
- туберкулезом надпочечников (1-2 %), развитие которого является следствием гематогенного распространения микобактерий. Большинство пациентов страдает туберкулезным поражением легких;
- адренолейкодистрофией (АЛД) (1-2 %), представляющей собой Х-сцепленное рецессивное заболевание, при котором наблюдается наследование дефекта ферментных систем, которые осуществляют обмен длинноцепочечных жирными кислотами, в результате чего происходит их аккумуляция в белом веществе ЦНС и коре надпочечников, что приводит к дистрофическим изменениям.
3. Опишите взаимодействие между органами при голодании и регулирующее влияние на этот процесс гормонов поджелудочной железы
Ответ:
Голодание представляет такое состояние организма, при котором нарушено поступление пищевых веществ из-за их дефицита или нарушения процессов расщепления и всасывания. Голодание может быть:
1) полным – в организм не поступают все необходимые для жизнедеятельности вещества;
2) частичным – имеет место дефицит отдельных питательных веществ, воды, витаминов или солей [4].
После того как прекращается питание человека и организм начинает жить за счет собственных веществ, осуществляется глубокая перестройка обменных процессов, которая направлена на лучшее использование резервных веществ, а также на максимальное ограничение потребностей органов и тканей, имеющих меньшее значение для сохранения жизни, и на транспортировку веществ от менее к более важным органам.
Поэтому почти не изменяется вес сердца, нервной системы (потери веса 4%); значительно более теряют в весе поджелудочная железа, легкие, кишечник и кожа (около 18— 20%), еще больше почки, кровь, мышцы, затем тестикулы, печень, селезенка. Вместе с тем не следует забывать, что вес некоторых органов уменьшается еще и потому, что они в известной степени являются депо для некоторых веществ. Это относится к печени и поперечно-полосатой мышце, являющимся депо гликогена и в известной степени белка, а также к сальнику, подкожной и околопочечной клетчатке, являющимся депо жира [8].
Результатом дефицита пищевых веществ любого происхождения является дефицит белков, жиров и углеводов, и, в связи с тем, что организм представляет собой саморегулирующуюся систему, это выступает в качестве сигнала для мобилизации эндогенных запасов в виде гликогена (в печени и мышцах), жиров (в жировых депо), белков (в органах и тканях). Их мобилизация осуществляется в результате влияния эффектов контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина, глюкагона, соматотропина), активация которых вызвана, в первую очередь, дефицитом основного энергетического субстрата – глюкозы. Первоначально наблюдается стимуляция в печени распада гликогена. При этом резерв глюкозы в печени небольшой и его хватает лишь на сутки. Из-за чего в результате действия контринсулярных гормонов происходит активация липазы жировых депо и в кровь поступают жирные кислоты и глицерин, служащие основным энергетическим субстратом [4].
1. Гормоны поджелудочной железы [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://meduniver.com/Medical/Physiology/87.html.
2. Дедов, И.И. Эндокринология / И.И. Дедов, Г.А. Мельников, В.Ф. Фадеев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 432 с.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць. – М.: Логос, 1996. – 644 с.
4. Овсянников, В.Г. Общая патология (патологическая физиология). Часть I (общая патофизиология) / В.Г. Овсянникова. – Ростов-н/Д.: ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, 2017. – 288 c.
5. Первичная надпочечниковая недостаточность [Электронный ресурс] // Клинические рекомендации. – Режим доступа: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/pervichnzya_nadpochechnikovaya_nedostatochnost.pdf.
6. Фадеев, В.В. Надпочечниковая недостаточность / В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко // РМЖ. – 2001. - № 24. – С. 1088.
7. Физиология человека и животных: учебник / Д.Л. Теплый [и др.]; под общ. ред. Д.Л. Теплого. – Астрахань: Астраханский государственный университет, Издательский дом «Астраханский университет», 2017. – 336 с.
8. Черешнев, В.А. Патофизиология / В.А. Черешнев, Б.Г. Юшков. – М.: ВЕЧЕ, 2001. – 703 с.
9. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Т.1. / Под ред. Ф. Фелига [и др.]; пер. с англ. В.И. Кондора, Н.Т. Старковой. – М.: Медицина, 1985. – 519 с.
