1. Патологические и компенсаторные реакции организма
1.1 Общая характеристика
1.2 Примеры
2. Определение понятия воспаления
2.1 Стадии воспаления
2.2 Внешние проявления и общие реакции организма на воспаление
3. Патогенез атеросклероза
3.1 Морфогенез атеросклероза
3.2 Роль ЛПНП и ЛПВП в поддержании холестеринового гомеостаза клетки
4. Проанализируйте показатели гемограммы и дайте обоснованное заключение
1. Патологические и компенсаторные реакции организма, общая характеристика, примеры
Патологическая реакция – это кратковременная, неадекватная , необычная и биологически нецелесообразная реакция организма на какое-либо воздействие обычного или чрезвычайного раздражителя, часто не сопровождающаяся длительным нарушением и трудоспособности. Если она затягивается по времени или ее интенсивность высока для данного человека, механизмы компенсации могут оказаться недостаточными, и патологическая реакция может перейти в болезнь. Патологическая реакция обычно является следствием и проявлением нарушения реактивности организма, т. е. нарушений каких-либо звеньев регуляторных систем организма.
Например, аллергические реакции, патологические рефлексы (Россолимо, Бабинского и др.), неадекватные психо-эмоциональные, вегетативные, поведенческие реакции. Патологические, безусловные рефлексы следующие: длительный спазм почечных сосудов, который при болях приводит к почечной артериальной гипертензии; гастрокардиальные рефлексы, условно-рефлекторный коронароспазм и приступы бронхиальной астмы при сочетании действия патологических и индифферентных раздражителей и др. Патологические вегетативные реакции на различные физические и психо-эмоциональные воздействия наблюдаются при неврозах – стойкая гипертензия при отрицательных эмоциях; патологические поведенческие реакции при неврозах, психозах.
Компенсаторные реакции-реакции организма на повреждение тканей, выражающееся в том, что функцию тканей, утраченную во время их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа, либо другие органы и системы, обеспечивая полное или частичное замещение функционального дефекта. Чаще эти реакции развиваются в самом поврежденном органе.
2. Определение понятия, стадии воспаления. Внешние проявления и общие реакции организма на воспаление.
Воспаление — типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма , возникающий в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора и вызываемое ими повреждение тканей , характеризующийся развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма как местного, так и общего характера, направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его воздействия.
Стадии (компоненты) воспаления:
1. альтерация - или дистрофия, это повреждение клетки, ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.
2. расстройство микроциркуляции ( сосудистые явления развиваются вслед за воздействием воспалительного агента, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными. ) с экссудацией (выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата) и эмиграция (выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза главным образом через стенку венул. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления);
3. пролиферация - размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации, но становится преобладающей в более поздний период процесса, по мере стихания экссудативно-инфильтративных явлений.
Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и - как его отдельный вариант - гранулематозное воспаление.
3. Патогенез и морфогенез атеросклероза. Роль ЛПНП и ЛПВП в поддержании холестеринового гомеостаза клетки.
Атеросклероз - это хроническое заболевание, основные проявления которого связаны с образованием в стенке артерий специфических для данной патологии атероматозных бляшек, вызывающих нарушение кровотока в органах и тканях. Согласно определению ВОЗ, «атеросклероз - это вариабельная комбина¬ция изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопле¬ние липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)». Это опре¬деление отражает только достаточно поздние, видимые признаки заболевания и не дает представления о наиболее ранних процессах в крови и тканях, приво¬дящих к изменению морфологии сосудистой стенки.
Теории патогенеза атеросклероза :
Первая теория патогенеза атеросклероза, получившая название холестериновой, была сформулирована Н.Н. Аничковым в 1915 г. Суть ее сам автор выразил словами: «без холестерина не может быть атеросклероза». Продолжая свои исследования, Н.Н. Аничков выдвинул комбинационную теорию происхождения атеросклероза, согласно которой холестерин рассматривается как фактор, непосредственно реализующий атеросклеротические изменения артерий. Способствуют отложению холестерина следующие явления: 1) нарушения липидного обмена и его регуляции (конституциональные, эндокринные и др.); 2) алиментарный фактор (избыток холестерина в пище); 3) «механические» влияния (главным образом гемодинамические) на стенки сосудов; 4) первичные изменения артерий (дистрофические, возрастные и др.).
Представления Н.Н. Аничкова о патогенезе атеросклероза легли в основу так называемой инфильтрационно-комбинационной теории, которая исходит из положения о том, что основная часть энергетических потребностей артериальной стенки восполняется за счет липидов плазмы крови, которые поступают в интиму и медию путем инфильтрации.
Эндотелиальная теория утверждает, что «пусковым фактором» для возникновения атерогенной бляшки служит повреждение клеток эндотелия, а роль нарушений липидного обмена сводится к способствующим атерогенезу условиям.
В 1974 г. появилась моноклональная теория, рассматривающая атероматозную бляшку как своеобразную «доброкачественную опухоль», образование которой вызвано вирусами и мутагенами. Автором этой теории явился американский ученый E. Bendit, обративший внимание на то, что для атеросклеротических поражений характерна пролиферация гладкомышечных клеток. Близка по своей сути к предыдущей теории мембранная гипотеза D. Jackson и A. Gotto (1976), объясняющая причину пролиферации гладкомышечных клеток избыточным поступлением в них неэстерифицированного холестерина, который, встраиваясь в мембранные структуры клеток, способствует их гиперплазии.
Под руководством академика А.Н. Климова активно развивается аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза, согласно которой этот патологический процесс инициируют аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена.
4. Проанализируйте показатели гемограммы и дайте обоснованное заключение
Эритроциты 7.3х1012/л
Гемоглобин 168 г/л
Цветовой показатель вычислить 0,69
Ретикулоциты 3%
Лейкоциты 15.0х109/л
Базофилы 0.5%
Эозинофилы 7.5%
нейтрофилы:
Миелоциты 0%
Юные 2%
Палочкоядерные 8%
Сегментоядерные 62%
Лимфоциты 17%
Моноциты 3%
Тромбоциты 580.0х109/л
СОЭ 1 мм/час
Гематокрит 0.7 г/л
В мазке: полихроматофилы, единичные нормоциты.
1. Адо, А.Д. Патологическая физиология: учебник для мед. вузов / А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров; Под общ. ред. А.Д. Адо – М.: Триада-х, 2002. – С. 185–205.;
2. Клиническая и лабораторная гематология: учеб. пособие/ И.А.Новикова, С.А.Ходулева. – Минск : Выш.шк., 2013. – 446 с., цв.вкл.: ил.;
3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. –496 с..;
4. Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с. : ил.;
5. Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. - 640 с. : ил. ;
6. Струков, А.И. Общая патология человека: учебное пособие / А.И. Струков – М.: Медицина, 1990. – 476 с.
