Периферические органы иммунной системы Контрольная

Главный комплекс гистосовместимости, ГКГ - протяженный участок генома, в котором сосредоточены многочисленные гены, продукты которых выполняют функции, связанные с иммунным ответом.  Главный комплекс гистосовместимости включает несколько классов генов: гены класса I, которые кодируют трансплантационные антигены, гены класса II, кодирующие белки, локализованные на поверхности В- и Т-лимфоцитов, и гены класса III, которые кодируют белки комплемента.  Молекулы MHC класса I (аллельные варианты HLA : HLA-A , HLA-B , HLA-С ) экспрессируются на клеточной поверхности и представляют собой гетеродимер, состоящий из одной тяжелой альфа-цепи (45 кДа), нековалентно связанной с однодоменным бета2-микроглобулином (12 кДа), который встречается также в свободной форме в сыворотке крови их называют классическимитрансплатационными антигенами . Трансмембранный сегмент MHC I класса состоит из 25 преимущественно гидрофобных аминокислотных остатков и пронизывает липидный бислой, вероятнее всего, в альфа-спиральной конформации.

В последние годы было показано, что подавляющее большинство иммунорегуляторных эффектов опосредовано цитокинами. Индукция синтеза и секреции про- и противовоспалительных цитокинов являются событиями раннего воспалительного ответа. Балансом цитокинов этого раннего периода определяется форма последующего специфического иммунного ответа – преимущественно клеточная или гуморальная. В свою очередь, специфический иммунный ответ сопряжен с продукцией цитокинов, которые запускают механизмы воспаления. В эффекторной фазе включаются механизмы иммунного воспаления, синтезируются и секретируются цитокины, опосредующие течение и исход специфического иммунного ответа. Существует определенная последовательность продукции цитокинов при развитии воспалительной реакции. Установлено, что через 1-3 часа после контакта с бактериальным агентом в сыворотке крови повышается активность монокинов – интерлейкина-1β (ИЛ-1β), фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), участвующих в развитии ранней острофазовой реакции. Затем, через 4-8 часов отмечается индукция колонийстимулирующих факторов. Третья группа воспалительных агентов появляется спустя 24 часа – это белки поздней острофазoвой реакции - фибрин, сывoроточный амилоид Р, С-реактивный белок (С-РБ). Продолжают и заканчивают этот каскад противовоспалительные цитокины, определяющие объем и характер ответа клеточного и гуморального иммунитета. Таким образом, развитие воспалительной реакции в норме сопровождается каскадом последовательных событий, реализующих особенности иммунного реагирования.