1. Определение понятия «этиология», классификация этиологических факторов болезни
2. Медиаторы воспаления, их виды, происхождение, основные биологические эффекты
3. Этиология и патогенез гемолитических анемий. Картина крови
4. Проанализируйте показатели гемограммы и дайте обоснованное заключение
Список используемой литературы
1. Определение понятия «этиология», классификация этиологических факторов болезни
Термин "этиология" происходит от греч. aetia – причина + logos – учение. Этиология – это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. В более узком смысле термином "этиология" обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. Изучая этиологию, мы отвечаем на вопрос: почему, в силу каких причин и условий возникло заболевание. По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на:
• общую, изучающую общие закономерности происхождения целых групп заболеваний (инфекционных, аллергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.);
• частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.
Классификация причин (принципы).
По происхождению все этиологические факторы делят на две группы:
а) внешние или экзогенные (5 групп);
б) внутренние, или эндогенные.
Внешние (экзогенные) этиологические факторы:
механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.);
физические – воздействие различных видов энергии:
электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения).
2. Медиаторы воспаления, их виды, происхождение, основные биологические эффекты
Установлено, что динамика воспалительного процесса, закономерный характер его развития в большей мере обусловлен комплексом физиологически активных веществ образующихся в очаге повреждения и опосредующих действие флогогенных факторов, получивших название “медиаторов воспаления”.
К настоящему времени обнаружено большое количество таких медиаторов, являющихся посредниками в реализации действия агентов, вызывающих воспаление. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, кровенаполнение, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.
Существуют различные подходы к систематизации “медиаторов воспаления”. Их классифицируют по химической структуре, например, биогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин, метиониллизинбрадикинин) и белки (компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокины), производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены).
По происхождению медиаторы разделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С3а и С5а фракции комплемента, анафилатаксин, факторы кининовой и свертывающей системы крови).
Гуморальные медиаторы обычно характеризуются генерализованными эффектами и спектр их действия шире, чем клеточных медиаторов, эффекты которых во многом локальны. В свою очередь клеточные медиаторы могут быть разделены по виду клеток, высвобождающих “медиаторы воспаления” (факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов, системы фагоцитирующих макрофагов, лаброцитов и тромбоцитов).
3. Этиология и патогенез гемолитических анемий. Картина крови
Гемолитическая анемия — анемия, возникающая, когда разрушение эритроцитов преобладает над их образованием.
Этиология приобретенных гемолитических анемий. Токсическая гемолитическая анемия может развиться под влиянием гемолитических ядов (соединения мышьяка, свинца, нитробензол, фенилгидразин; алкоголь, желчные кислоты, токсические продукты азотистого обмена; змеиный, грибной, пчелиный яды и др.), а также при действии возбудителей инфекционных и паразитарных заболеваний (гемолитический стрептококк, анаэробная инфекция, малярийный плазмодий, лейшмания).
Иммунная (гетеро-, изо-, аутоиммунная) гемолитическая анемия развивается при переливании несовместимой крови; резус-несовместимости матери и плода; образовании аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарственных препаратов, вирусов, МО или в результате соматической мутации иммуноцитов, когда возникает "запретный" клон лимфоцитов, продуцирующих антитела к нормальным антигенам эритроцитов (при лейкозе, системной красной волчанке и др.).
Механическое повреждение эритроцитов может возникнуть при протезировании кровеносных сосудов и клапанов сердца, длительном марше или беге по твердому грунту (маршевая гемоглобинурия), спленомегалии.
Причиной приобретенной мембранопатии может стать соматическая мутация эритробластов под действием вирусов, МО, лекарственных препаратов с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушается структура мембраны и повышается чувствительность к комплементу (пароксизмальная ночная гемоглобинурия) [4].
Патогенез. Механизм гемолиза при приобретенной гемолитической анемии заключается в повреждении структуры мембран эритроцитов. Одни гемолитические факторы оказывают прямое повреждающее действие, другие, являясь сильными окислителями, вызывают сначала метаболические, а затем функциональные и структурные изменения в мембране и строме эритроцитов, приводящие к их гемолизу.
4. Проанализируйте показатели гемограммы и дайте обоснованное заключение
1. Количество эритроцитов снижено 2,5*1012/л (норма: м: 4,0-5,0·1012/л; ж: 3,5-4,7·1012/л).
2. Уровень гемоглобина резко снижен 72 г/л (норма: м: 130-170 г/л; ж: 120-150 г/л).
3. Цветовой показатель = Нв (г/л) * 3 / (три первых цифры от числа эритроцитов)
Цветовой показатель = 3*72/250=0,864
Цветовой показатель в норме (норма: 0,85-1,05).
4. Палочкоядерные нейтрофилы выше нормы (норма: 1 – 6%).
1. Патофизиологический анализ гемограмм и оценка типовых нарушений системы крови / Ф.И. Висмонт, Л.С. Лемешонок, Д.М. Попутников / Мн.: БГМУ, 2011.
2. Патофизиология. Курс лекций Под. ред. П.Ф. Литвицкого в 2 т. – Москва.− «Гэотар».− 2013 г.
3. Патофизиология. Курс лекций Под. ред. П.Ф. Литвицкого. – Москва, 1995.
4. Патофизиология сердца: учебное пособие / Е.В. Гузовская, С.Ф. Непомнящих; ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России – Иркутск, ИГМУ – 48 с.
5. Патологическая физиология. Под ред. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. – М., 2002.
6. Патологическая физиология. Под. ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – М., 2008
7. Шебеко В.И., Родионов Ю.Я. Курс лекций по патологической физиологии. – Витебск, ВГМУ. – 2010, 2012.
