Введение
Гестозы и гестационные заболевания по-прежнему остаются одной из актуальных и трудно решаемых проблем в акушерстве и гинекологии. Ежегодно в мире от эклампсии, как от наиболее тяжелого проявления гестоза, умирает 50 тысяч женщин. В последние годы в нашей стране отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты гестозов за счет тяжелых форм, особенно в районах с неблагоприятными климатическими и социально – экономическими условиями, к которым относится г. Минск и Минская область. В структуре перинатальной смертности гестозы занимают лидирующие позиции (в 38% случаев гестозы явились причиной мертворождений и ранней неонатальной смертности).
Согласно данным научных исследований, в 1970 – 1973гг. гестозы наблюдались в 3,5 – 7,5 % случаев беременности, в 90-е годы их частота увеличилась в два раза и соответствовала в 1991г. - 7 – 16%, в 1998г. – 16 – 17,2%. По данным Савельевой Г.М. с соавторами частота гестозов также увеличивается с 7% до 20%. [2, С.11-18; 3, С.21-26] Согласно данным акушерских стационаров г. Минска гестоз осложнял течение родов и послеродового периода в 12% случаев в 1996 году с тенденцией к росту в 1,5 раз к 2001 году. Наиболее часто встречаются сочетанных формы гестозов – 89,2% наблюдений. При этом наиболее часто развивается на фоне патологии сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыделительной систем. [5, С.15-19]. Соответственно, исходя из литературных данным, наблюдается отчетливая тенденция к росту гестозов, осложненных и сочетанных форм гестозов, а также сочетание гестозов с экстрагенитальной патологией у женщин.
Такие не утешительные данные связываются с рядом причин. Основную роль в развития гестозов и гестационных заболеваний отводят наследственному фактору. Однако имеют место в развитии и внешние факторы, к которым относят: 1) Социально-экономические (тяжелые условия труда, физическое и эмоциональное перенапряжение, стрессы, финансовые затруднения и т.д.; 2) Экологические (загрязнение атмосферы вследствие стремительного развития промышленного и дорожно-транспортного хозяйствования); 3) Морально-этические (половой промискуитет, разрушение института брака и т.д.); 4) Медико-биологические, связанные с индивидуальным здоровьем женщин (рост экстрагенитальной патологии, инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболеваний, формирование тяжелых и атипичных форм заболеваний, бессимптомного носительства возбудителей инфекций и т.д.). Результатом в нашей стране явилось возникновение социально-демографической проблемы.
Вышеизложенные данные статистических исследований привели к острой необходимости формирования мер по укреплению здоровья женского населения и совершенствованию мер по охране материнства и детства. Одной из основных задач современного акушерства и гинекологии является снижение материнской заболеваемости и смертности, улучшение основных качественных показателей службы родовспоможения. По заключению ВОЗ (2007), 88-98% случаев МС могли быть предотвращены с помощью соответствующих своевременно принятых мер н новых достижений медицины. Если рассчитать индекс здоровья беременных, то в лучшем случае 40% всех беременных женщин вынашивают беременность без осложнений, то есть на фоне «полного здоровья».
Глава 1 Понятие гестоза и гестационного заболевания. Классификация гестозов.
Гестационный (лат. gestatio - ношение, беременность) - относящийся к беременности или обусловленный ею. Соответственно, гестационное заболевание – это соматическое заболевание, возникающее во время беременности и обусловленное ею.
Гестоз – это патологическое состояние, являющееся осложнением беременности, проявляющееся во время беременности и регрессирующее после ее разрешения. [8, С. 400]
Факторы, которые предопределяют нарушение адаптации, условно распределяют на несколько групп, а именно:
- врожденная, генетически обусловленная слабость тех или других систем организма, которые служат причиной наследственной склонности к гестозу;
- психологическая и социальная дезадаптация женщины;
- хронические экстрагенитальные и генитальные патологические состояния;
- осложненное течение нынешней беременности и т.д.
Непосредственной причиной гестоза считается плодное яйцо. В результате раздражения рецепторов матки плодным яйцом формируются патологические импульсы и патологическая переработка нормальных импульсов в кору и подкорковые структуры. Существует несколько теорий возникновения гестоза.
1) Согласно нейроэндокринной теории, характерное для нормально протекающей беременности усиление продукции гипофизом вазопрессина, надпочечниками кортизола на фоне изменения функции нервной системы при гестозе способствует задержке жидкости в организме и изменению тонуса сосудов. Это является пусковым механизмом развития отеков, гипертензии, протеинурии.
2) Иммунологическая теория — заключается в изменении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет. Суть теории в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-клетки матери. Нарушается процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода, что приводит к сенсибилизации матери плацентарными белками. Антигенная структура плаценты сходна с тканями почек и печени, что может явиться причиной повреждения этих органов при гестозе. Однако далеко не все ученые находили в крови матери иммунные комплексы.
3) Плацентарная теория. Вероятно, у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не меняют свою структуру, остаются в том же виде, что и у не беременных. Взаимоотношения в системе трофобласт — спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксия. Гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств, высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает нарушения в гемодинамике, ЦНС, гормональном статусе, обмене веществ и кислотно — основном равновесии организма.
4) Существуют также почечная, сосудистая и аллергическая теории развития гестозов. [9, С. 192 - 193]
Глава 2 Ранние гестозы
Ранние гестозы развиваются на ранних этапах эмбриогенеза, часто способствуют возникновению других форм акушерской патологии, таких как гипотония, железодефицитная анемия, угроза прерывания беременности, поздний гестоз, а также перинатальной патологии (хроническая гипоксия, гипотрофия плода, дефекты развития нервной системы, асфиксия новорожденных).
Во время нормальной беременности в организме женщины происходят адаптационные изменения функций почти всех органов и систем, которые регулируются нервной системой с участием желез внутренней секреции.
На современном уровне ранний гестоз определяют как состояние, которое возникает вследствие невозможности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Особое значение имеют иммунологические изменения во время беременности в системе мать — плацента — плод.
Ранее к ранним гестозам относили рвоту беременных и гиперсаливацию (слюнотечение). На сегодняшний день гиперсаливация исключена из классификации гестозов.
Рвота встречается в 50-80% беременностей и является одним из более ранних проявлений нарушений адаптации организма к беременности. Чаще всего это осложнение встречается в I, а в тяжелых случаях, в начале II триместра беременности. Выраженные проявления рвоты беременных, требующие специального лечения, регистрируются — в14-19%,а тяжелые формы — в 0,5% всех беременностей.
Рвота беременных возникает вследствие нарушения взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, развития иммунологических сдвигов и нарушения нейроэндокринной регуляции всех видов обмена веществ. Обнаружение в крови матери плацентарных клеток послужило основанием к развитию иммунологической теории возникновения раннего гестоза. Сроки появления рвоты совпадают с формированием кровообращения и накоплением полисахаридов в хорионе, а ее прекращение — с началом высокой активности их в плаценте (14-15-я нед. беременности). Наибольшая выраженность рвоты отмечается в период, когда начинается усиленная пролиферация в лимфоидной ткани и выход лимфоцитов в периферическую кровь. Имеющиеся в литературе данные о специфической иммунологической перестройке у женщин, страдающих ранними гестозами беременных, свидетельствует о нарастании уровня антител к антигенам тканей плода и внезародышевых образований, а также к антигенам тканей материнского организма.
Глава 3 Поздние гестозы
3.1. Патогенез развития поздних гестозов
Поздние гестозы (ПГ) представляют собой симптомокомплекс полиорганной и полисистемной недостаточности, которая клинически чаще всего проявляется с 20-й недели беременности и заканчивается сразу или через некоторое время после родоразрешения. Гипертензия, обнаруженная до 20 нед. беременности, указывает на предшествующее беременности заболевание (эссенциальная гипертензия, заболевания почек, аутоиммунные заболевания, предшествовавшие беременности).
Частота ПГ колеблется от 1,4 до 23,2% среди всех беременных, из них тяжелые формы ПГ развиваются у 8-10% пациенток. Гипертензией беременных и преэклампсией в основном страдают первобеременные. За последние годы возросла частота сочетанных гестозов (около 70%). В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц ПГ занимает одно из первых мест (5-13%). Актуальность ПГ обусловлена также высокой частотой инвалидизации женщин, перенесших это осложнение беременности. У большинства из них формируется гипертоническая болезнь, хроническая патология почек, эндокринные нарушения [1, С. 93].
Гестозы являются основной причиной перинатальной патологии и смертности. У 20% новорожденных от матерей с гестозом регистрируются нарушения психоэмоционального и физического развития, значительно возрастает частота детской заболеваемости. Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это клиническое проявление невозможности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. [8, С.405]
Несмотря на то, что клинические проявления ПГ регистрируются в основном после 20-йнед. беременности, формирование основных звеньев его патогенеза происходит задолго до этого срока. Развитие преэклампсии связывают с неполноценной второй волной инвазии цитотрофобласта. В это время клетки трофобласта вторгаются в стенку спиральных артерий из межворсинчатого пространства через внутреннюю треть миометрия и разрушают нежный мышечный слой и его адренергическую иннервацию. Нормальное протекание данных процессов приводит к почти четырёхкратно му увеличению диаметра сосудов и позволяют высокому маточно-плацентарному кровотоку.
Глава 4 Гестационный сахарный диабет
Гестационный сахарный диабет (ГСД) - это заболевание, которое характеризуется гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» (то есть клинически явного) сахарного диабета.
Почему разграничивается манифестный и ГСД? Манифестный сахарный диабет свидетельствует о том, что заболевание существовало еще до беременности, и у этих женщин более высокий риск врожденных патологий у плода и поздних сосудистых осложнений (нефропатия, ретинопатия) у матери. Они требуют немедленного лечения и наблюдения.
Частота перинатальных и акушерских осложнений у женщин с сахарным диабетом 1 или 2 типа, обнаруженного до беременности, не отличается от таковой у женщин с ГСД. Во втором случае перинатальная смертность несколько выше за счет невыявленного или поздно обнаруженного заболевания.
Классификация
Согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие типы сахарного диабета у беременных:
1 )Сахарный диабет 1 типа, выявленный до беременности;
2) Сахарный диабет 2 типа, выявленный до беременности;
3) Сахарный диабет беременных — под этим термином объединяют любые нарушения толерантности к глюкозе, возникшие во время беременности.
Гестационный диабет обычно заканчивается после родов. У матерей, имевших гестационный диабет во время первой беременности, вероятность того, что он будет наблюдаться при последующих беременностях, составляет примерно две трети. Кроме того, у некоторых из них может развиться впоследствии сахарный диабет 2 типа. Иногда после беременности может проявляться диабет 1 или 2 типа, о котором женщина не знала до беременности и который потребует обязательного лечения. [10, С. 638]
Факторы риска развития гестационного диабета:
- Старший для беременности возраст. У беременных женщина в возрасте старше 40 лет риск развития гестационного диабета в два раза выше чем 25-29-тилетних беременных.
- При наличии диабета у ближайших родственников женщины риск гестационного диабета возрастает более, чем в 1,5 раза. Если один родителей страдает диабетом, риск почти удваивается, если оба родителя почти утраивается.
- Принадлежность к не белой расе.
- Высокий индекс массы тела (ИМТ) до беременности. ИМТ в пределах от 25 до 29,9 удваивает риск диабета, а ИМТ более 30 утраивает его. Женщина ростом 150-180 см и весом 70 килограмм имеет ИМТ, равный 25. Для женщины такого же роста весом 84 килограмм ИМТ составляет 30.
- Прибавка в весе в период взросления. Высокий ИМТ в возрасте 18 лет с последующей прибавкой массы тела от 5 до 10 килограмм во время беременности приводит к более высокому риску диабета.
- Курение.
- Рождение ребенка с массой более 4.5 килограмм или мертворождение по невыясненным причинам в анамнезе.
Глава 5 Анемия беременных
Анемия беременных – связанное с беременностью снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови женщины. Гестационной анемией страдают от 30 до 45% беременных. Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.
Причины анемии у беременных связаны с нарастающей нагрузкой на материнский организм, гормональной перестройкой и значительным снижением иммунитета. На первый план выходит низкий уровень поступления железа до беременности и отсутствие компенсаторного увеличения.
Способствующими факторами являются:
- недостаточное питание, увлечение модными голодными диетами, авитаминоз;
- гормональные сбои, пользование контрацептивами на основе гормонов;
- хронические заболевания внутренних органов, матки, придатков (особенно печени, кишечника);
- частые кровотечения из носа, обильные менструации;
- подростковый возраст будущей мамы или беременность после 30 лет;
- увлечение алкоголем, курение;
- многоводие и многоплодие;
- наступление повторной беременности ранее четырех лет после родов.
Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, гемоглобин ниже 110 г/л.
Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:
• накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
• изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);
• предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);
• частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо железа в организме;
• дефицит в организме у беременной витамина В12, фолиевой кислоты и белка.
• кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;
• иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).
Глава 6 Гестационный пиелонефрит
Гестациионный пиелонефрит – связанный с беременностью инфекционный воспалительный процесс почек, поражающий чашечки и лоханки и характеризующийся общевоспалительными симптомами.
Пиелонефрит подразделяется на первичный и вторичный. Первичный пиелонефрит – пиелонефрит, существовавший у женщины до беременности, вторичный пиелонефрит – тот, который появился у нее после беременности. Порядка в 85 процентах случаев встречается вторичный пиелонефрит. В 80% случаев он развивается во втором триместре беременности (22-28 недель), реже в третьем.
У беременной женщины к 13 неделе в крови значительно увеличивается концентрация эстрадиола, растет содержание прогестерона, кортикостероидов. Подобные гормональные изменения снижают тонус мускулатуры мочевого пузыря, мочеточников, чашечек и лоханок почек. Ток мочи замедляется, возникают рефлюксы (обратный заброс мочи). Эти изменения усиливаются давлением увеличенной матки на мочевые пути, возникает застойные явления. Все это способствует проникновению патогенных бактерий, их размножению. Постепенно бактерии поднимаются до уровня почек и вызывают их воспаление.
Факторы, предрасполагающие к появлению пиелонефрита у беременной: гормональная перестройка организма беременной (увеличение содержания в организме беременной гормона прогестерона приводит к искривлению, удлинению и расширению мочеточников); затруднение оттока мочи (постоянно увеличивающаяся матка сдавливает мочевыводящие пути); акушерская патология (узкий таз, атония/гипотония матки, многоводие); гнойно – воспалительные процессы в организме беременной (сопутствующие половые инфекции, инфекции ВДП, инфекции желчного пузыря, стоматологические инфекции, гнойно – воспалительные заболевания кожи – фурункулез кожи); общее снижение иммунитета.
Заключение
Исходя из проанализированных литературных данных, можем сделать следующие выводы:
1) Гестозы – это сложные патологические процессы в организме беременной женщины невыясненной этиологии. Поздние гестозы в структуре смертности беременных, рожениц и родильниц занимает одно из первых мест (5-13%). Актуальность ПГ обусловлена также высокой частотой инвалидизации женщин, перенесших это осложнение беременности. У большинства из них формируется гипертоническая болезнь, хроническая патология почек, эндокринные нарушения. На современном этапе увеличилось общее число гестозов, а также число сочетанных и атипичных форм гестозов. Отмечается некоторое увеличение числа редких форм. Однако отмечается снижение числа тяжелых форм гестозов (преэклампсии и эклампсии), что связанно с всеобщей диспансеризацией беременных женщин и своевременным скрининговым их обследованием.
2) Глобальная проблема сахарного диабета приводят в акушерстве к тому, что большинство беременных женщин больны негестационными формами сахарного диабета. Число их многократно возрастает с каждым годом, что, несомненно, ведет к осложнениям беременности как для матери, так и для плода. Помимо этого, на современном этапе отмечается увеличение частоты встречаемости гестационного сахарного диабета.
3) На современном этапе анемия беременных распространена крайне широко (30 – 45% беременных). Частота возникновения гестационного пиелонефрита увеличилась. Однако, в связи с широким применением антибактериальных препаратов и большого числа скрининговых методов диагностики, число осложнений пиелонефрита снизилось.
