ВВЕДЕНИЕ
1. КАНЦЕРОГЕНЫ И КАНЦЕРОГЕНЕЗ
1.1 Общие положения об канцерогенах
1.2 Общие положения и механизм канцерогенеза
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
ВВЕДЕНИЕ
Онкология – раздел медицины, изучающий доброкачественные и злокачественные опухоли, механизмы и закономерности их возникновения и развития, методы их профилактики, диагностики и лечения.
Онкологические болезни представляют собой обширный и разнородный класс заболеваний. Онкологические заболевания являются системными и затрагивают, так или иначе, все органы и системы человека. Существует множество форм и вариантов течения рака. Хотя пациенты часто воспринимают онкологический диагноз как приговор, далеко не все, даже злокачественные, опухоли приводят к смерти [2].
Современные исследования продемонстрировали, что у каждого человека в организме регулярно возникают раковые клетки и микроопухоли, которые гибнут и рассасываются под воздействием системы противоопухолевого иммунитета.
Онкологические заболевания часто управляются путем обсуждения на междисциплинарных конференциях по раку, где медицинские онкологи, хирургические онкологи, онкологи-радиологи, патологи, радиологи и онкологи, специализирующиеся на органах, встречаются, чтобы найти наилучшее возможное лечение для отдельного пациента с учетом физических, социальных, психологическое, эмоциональное и финансовое состояние пациента.
Для онкологов очень важно быть в курсе последних достижений в онкологии, поскольку изменения в лечении рака являются довольно распространенным явлением [4].
Целью данной работы является изучение вопросов канцерогенов и канцерогенеза.
1. КАНЦЕРОГЕНЫ И КАНЦЕРОГЕНЕЗ
1.1 Общие положения об канцерогенах
Канцероген представляет собой любое вещество, радионуклид, или излучение, которое способствует канцерогенезу, т.е. формированию рака. Это может быть связано со способностью повреждать геном или с нарушением клеточных метаболических процессов. Некоторые радиоактивные вещества считаются канцерогенами, но их канцерогенная активность объясняется излучением, например гамма-лучами и альфа-частицами, которые они излучают.
Распространенными примерами нерадиоактивных канцерогенов являются вдыхаемый асбест, некоторые диоксины и табачный дым. Хотя общественность обычно связывает канцерогенность с синтетическими химическими веществами, она в равной степени может возникать как в природных, так и в синтетических веществах.
Канцерогены не обязательно сразу токсичны; таким образом, их эффект может быть коварным [6].
Рак – это любое заболевание, при котором нормальные клетки повреждаются и не подвергаются запрограммированной гибели клеток так быстро, как делятся посредством митоза. Канцерогены могут увеличивать риск рака, изменяя клеточный метаболизм или повреждая ДНК непосредственно в клетках, что мешает биологическим процессам и вызывает неконтролируемое злокачественное деление, что в конечном итоге приводит к образованию опухолей.
Обычно серьезное повреждение ДНК приводит к запрограммированной гибели клеток, но если запрограммированный путь гибели клеток поврежден, клетка не может предотвратить превращение себя в раковую.
1.2 Общие положения и механизм канцерогенеза
Канцерогенез – сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли.
Общие сведения
Изучение процесса канцерогенеза является ключевым моментом как для понимания природы опухолей, так и для поиска новых и эффективных методов лечения онкологических заболеваний.
Канцерогенез – сложный многоэтапный процесс, глубокая реорганизация нормальных клеток организма. Из всех предложенных к настоящему моменту теорий канцерогенеза, мутационная теория заслуживает наибольшего внимания. Согласно этой теории, опухоли являются генетическими заболеваниями, патогенетическим субстратом которых является повреждение генетического материала клетки (точечные мутации, хромосомные аберрации и т. п.).
Повреждение специфических участков ДНК приводит к нарушению механизмов контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток и, в конце концов, к возникновению опухоли [1, 4].
Генетические аспекты канцерогенеза
Генетический аппарат клеток обладает сложной системой контроля деления, роста и дифференцировки клеток. Изучены две регулирующие системы, оказывающие кардинальное влияние на процесс клеточной пролиферации:
Протоонкогены – это группа нормальных генов клетки, оказывающих стимулирующее влияние на процессы клеточного деления, посредством специфических продуктов их экспрессии. Превращение протоонкогена в онкоген (ген, определяющий опухолевые свойства клеток) является одним из механизмов возникновения опухолевых клеток.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Канцероген представляет собой любое вещество, радионуклид, или излучение, которое способствует канцерогенезу, т.е. формированию рака. Это может быть связано со способностью повреждать геном или с нарушением клеточных метаболических процессов. Некоторые радиоактивные вещества считаются канцерогенами, но их канцерогенная активность объясняется излучением, например гамма-лучами и альфа-частицами, которые они излучают.
Распространенными примерами нерадиоактивных канцерогенов являются вдыхаемый асбест, некоторые диоксины и табачный дым. Хотя общественность обычно связывает канцерогенность с синтетическими химическими веществами, она в равной степени может возникать как в природных, так и в синтетических веществах.
Канцерогены могут увеличивать риск рака, изменяя клеточный метаболизм или повреждая ДНК непосредственно в клетках, что мешает биологическим процессам и вызывает неконтролируемое злокачественное деление, что в конечном итоге приводит к образованию опухолей.
Обычно серьезное повреждение ДНК приводит к запрограммированной гибели клеток, но если запрограммированный путь гибели клеток поврежден, клетка не может предотвратить превращение себя в раковую.
Канцерогенез – сложный многоэтапный процесс, глубокая реорганизация нормальных клеток организма. Из всех предложенных к настоящему моменту теорий канцерогенеза, мутационная теория заслуживает наибольшего внимания. Согласно этой теории, опухоли являются генетическими заболеваниями, патогенетическим субстратом которых является повреждение генетического материала клетки (точечные мутации, хромосомные аберрации и т. п.).
1. Вейнер, М. А. Секреты детской онкологии и гематологии / М. А. Вейнер, М. С. Кейро; пер. с англ.; под ред. А. Г. Румянцева. – М.: БИНОМ: Диалект, 2008. - 272 с.
2. Вельшер, Л. З. Клиническая онкология / Л. З. Вельшер, Б. И. Поляков, С. Б. Петерсон. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 311 с.
3. Давыдов, М. И. Атлас по онкологии / М. И. Давыдов, Ш. Х. Ганцев. – М.: МИА, 2008. - 412 с.
4. Соухами, Р. Рак и его лечение / Р. Соухами, Дж. Тобайас; пер. с англ.; под общ. ред. А. М. Сдвижкова. - 5-е изд. – М.: Бином, 2012. - 438 с.
5. Трахтенберг, А. Х. Нейроэндокринные опухоли легких / А. Х. Трахтенберг, В. И. Чиссов, Г. А. Франк. – М.: Практическая медицина, 2012. - 200 с.
6. Слинчак, С. М. Онкология / С.М. Слинчак, А.И. Миляновский, И.А. Клименко. – М.: Огни, 2009. - 400 c.
7. Ганцев, Ш. Х. Онкология / Ш.Х. Ганцев. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006. - 528 c.
8. Ганцев, Ш. Х. Руководство к практическим занятиям по онкологии / Ш.Х. Ганцев. – М.: Наука, 2007. - 416 c.
9. Дарьяловой, С. Л. Онкология / Под редакцией В.И. Чиссова, С.Л. Дарьяловой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 560 c.
