Сахарный диабет у детей и подростков Курсовая работа (проект)

Сахарный диабет является приоритетом первого порядка для систем здравоохранения всех без исключения стран мира. В настоящее время на нашей планете только по обращаемости насчитывается 246 млн. больных сахарным диабетом, причем около 50% всех больных приходится на наиболее активный, трудоспособный возраст – 40–59 лет. Еще 20 лет назад численность больных сахарным диабетом в мире не превышала 30 млн. человек. Еще более стремительно увеличивается доля населения с так называемым метаболическим синдромом, который предшествует развитию сахарного диабета 2-го типа и является своеобразным прологом диабета. Метаболический синдром развивается у лиц с избыточной массой тела или ожирением, неумеренно употребляющих высококалорийную пищу, ведущих малоподвижный образ жизни. По прогнозам, их численность к 2025 году может превысить 500 млн. человек. Установлено, что каждый год до 15% лиц с метаболическим синдромом заболевают сахарным диабетом 2-го типа. Более того, в ХХI веке выявились процессы, которые не наблюдались в течение всей истории медицины, – сахарным диабетом 2-го типа (характерным для взрослого населения) стали болеть дети! По данным Международной диабетической федерации, ежедневно во всем мире сахарным диабетом заболевают около 200 детей, что связано с ожирением, перееданием и гиподинамией. Теперь распространенность диабета 2-го типа у детей в ряде стран достигает 2%. Между тем известно, что диабет, развившийся в детстве, снижает среднюю продолжительность жизни на 20 лет![3. C.189]

В России на 1 января 2006 года по обращаемости зарегистрировано 2,534 млн. больных сахарным диабетом. Между тем более точные данные контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных коллективом эндокринологического научного центра в различных регионах России за последние пять лет, показали, что истинная численность больных диабетом в РФ в три-четыре раза превышает официально зарегистрированную и составляет около 8 млн. человек (5,5% от общего числа всего населения России). То есть на каждого официально зарегистрированного больного сахарным диабетом приходится три-четыре человека с не выявленным («латентным») диабетом, которые даже не подозревают о своей болезни. эти же данные были подтверждены результатами диспансеризации населения России, проведенной в течение 2006 года в рамках национального проекта «Здоровье». Так, при диспансерном обследовании 6,7 млн. «здоровых» человек трудоспособного возраста (35–55 лет), занятых в социальной сфере (педагогов, медицинских работников, деятелей искусства), сахарный диабет был впервые выявлен у 7,1% обследованных.[3.С.189]

Сахарный диабет – группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина. [5. С.263]

Этиология ИЗСД мультифакториальна. Ряд экзогенных факторов, включая вирусы и химические диабетогены, могут спровоцировать цитолиз В-клеток островков, вызывая аутоаллергическую агрессию. Но такая провокация цитолиза возможна только у генетически предрасположенных индивидов с их с обенностями регуляции иммунного ответа. Не все предрасположенные заболевают, так как играют роль и экзогенные факторы. Такое взаимодействие генов и среды известно как мультифакториальное или аддитивно-полигенное наследование с пороговым эффектом. Характерная особенность ИЗСД — то, что внешний провоцирующий фактор, как правило, имеет самое важное значение в раннем и сравнительно ограниченном периоде онтогенеза. Именно поэтому ИЗСД чаще заболевают в молодом и наиболее типично — в подростковом возрасте.[4. С.287]

Расположены неблагоприятные для развития диабета наследственные признаки в 6-ой хромосоме и их наличие можно косвенно определить, исследуя антигены человеческих лейкоцитов.

Чаще диабет 1 типа возникает у лиц с лейкоцитарными антигенами, обозначаемыми HLA DR3 и DR4. Но это совсем не означает, что у человека с таким набором лейкоцитарных антигенов обязательно разовьется сахарный диабета – у него лишь вероятность развития диабета несколько выше, чем у тех, кто не имеет таких антигенов.[1. С.5]

Развитие сахарного диабета 1 типа можно упрощенно представить следующим образом. У лиц с генетической предрасположенностью к диабету вирусная инфекция (корь, паротит, грипп и т.д.) активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела и разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки диабета появляются лишь при исчезновении 80% клеток. В связи с этим, между началом заболевания и клиническими проявлениями могут пройти недели, месяцы и даже годы.

В развитии заболевания прослеживается четкая взаимосвязь в наследственной предрасположенностью. В семьях, где один из родителей болен диабетом, частота развития сахарного диабета у детей составляет 3-5%. Когда оба родителя больны диабетом, частота возрастает до10-25 %. Среди братьев и сестер больных диабетом частота возникновения составляет около 10 %. [1. С.6]

Манифетные и латентные формы сахарного диабета развиваются не у всех предрасположенных детей и подростков. Это связано напрямую с провоцирующими факторами. К ним относят: некоторые заболевания поджелудочной железы – панкреатит, рак, инфекционно-токсическая или

Инcулин - это полипептидный гормон, состоящий из длинной цепочки аминокислот, разделенной дисульфидным мостиком на пептиды. Относительная молекулярная масса мономера — около. 6000. Молекула инсулина содержит 51 аминокислоту и состоит из двух цепей; цепь с N-концевым глицином называется А-цепью и состоит из 21 аминокислоты, вторая — B-цепь — состоит из 30 аминокислот. А- и B-цепи соединены дисульфидной связью, целостность которой играет большую роль в сохранении биологической активности молекулы. Синтезируется гормон в базофильных инсулоцитах (бета-клетках) островков Лангерганса поджелудочной железы из своего предшественника — проинсулина.

Название «поджелудочная железа» говорит само за себя: она находится под желудком и даже позади его на задней стенке брюшной полости на уровне первых двух поясничных позвонков. Поджелудочная железа имеет вытянутую форму. Длина ее составляет 15 см, а вес около 100 г. Она одновременно играет роль железы пищеварения и железы внутренней секреции. Состав ее не однороден. Одни клетки вырабатывают пищеварительные ферменты, а другие - гормоны внутренней секреции.

Эндокринную функцию поджелудочной железы выполняют островки Лангерганса особого рода скопления клеток, разбросанных по всей железе. По массе все вместе они составляют всего около 1-3% от веса железы, но влияние их на организм огромно. Состав островков Лангерганса неоднороден. Они состоят из нескольких видов клеток: А-клетки вырабатывают глюкагон, В-клетки - инсулин, D-клетки - соматостатин. В-клетки составляют основную массу островков Лангерганса - 60%, А-клетки составляют 25% массы, 0-клетки - 10%, а все остальные - всего 5% массы. "Инсулля" на латинском языке означает "островок". Отсюда и произошло название инсулина как производного В-клеток островков Лангерганса.

Проинсулин синтезируется на рибосомах инсулоцитов, затем по цистернам цитоплазматической сети молекула проинсулина передвигается к пластинчатому комплексу (комплекс Гольджи), от которого отделяются вновь образованные секреторные гранулы, содержащие проинсулин. В секреторных гранулах под действием ферментов от проинсулина отделяется С-пептид и образуется инсулин. В чистом кристаллическом виде инсулин был получен еще в 1922 г. из поджелудочных желез крупного рогатого скота. Процесс ферментативного превращения проинсулина протекает в несколько стадий, в результате которых образуется инсулин, промежуточные формы проинсулина и С-пептид. Все эти вещества обладают разной биологической, и иммунной активностью и могут участвовать в регуляции различных видов

Новорожденные дети редко болеют сахарным диабетом. Частота его возникновения возрастает к периоду полового созревания.

В определенные периоды сахарный диабет у детей встречается наиболее часто:

• у детей в возрасте от 3 до 4 лет;

• у детей в возрасте от 6 до 8 лет;

• у детей в возрасте от 11 до 14 лет.

Уже известно, что проявление этого заболевания зависит от возраста ребенка и стадии заболевания.

У детей старшего возраста его проявления схожи с проявлениями у взрослых.

Среди начальных признаков сахарного диабета у детей отмечают головокружение, слабость, недомогание, головную боль, раздражительность, быструю утомляемость, снижение памяти. Следствием этого может явиться снижение успеваемости в школе. Эти жалобы не всегда правильно воспринимаются врачами.

Часто у детей также отмечаются появление ячменей, экзем, фурункулов, развитие дальнозоркости или близорукости, мышечные судороги, возникновение желания съесть что‑нибудь сладкое.

Наиболее часто наблюдаются полидипсия и полиурия.

Полидипсия – это повышенная жажда, которая возникает вследствие потери воды и солей. За сутки ребенок может выпить 5–6 л и более воды (до 10 л в сутки). Жажда ощущается и в ночное время, поэтому такие дети части встают ночью, чтобы попить.

Полиурия – это образование и выведение большого количества мочи. Моча обычно светлая или бесцветная. В ней содержится избыток сахара, который таким образом выводится из организма. За сутки может выделяться до 10 л мочи. Наряду с этими процессами наблюдается потеря массы тела вследствие нарушения использования глюкозы клетками и усиления процессов расщепления жиров в организме. Также происходит усиление процессов расщепления белков. При этом уменьшение массы тела сопровождается повышением аппетита (полифагией). Но при тяжелой форме диабета может наблюдаться и снижение аппетита (вплоть до полного его исчезновения).

Для нелеченного ИЗСД подростков типичен кетоацидоз. Так, 14-31 % детей, госпитализируемых в США по поводу сахарного диабета, имеют кетоацидоз. Для подростков и молодых взрослых с СД кетоацидоз — основная причина их гибели (даже в наше время смертность при кетоацидозе составляет от 0,5 до 15,4%). Но пока имеются В-клетки и образуется С-пептид, тяжелый кетоацидоз бывает редко, так как для предотвращения быстрого липолиза в адипоцитах достаточно минимальных количеств инсулина. Таким образом, выраженный кетоацидоз — характеристика терминального декомпенсированного СД. При диабетическом кетоацидозе накопление кетоновых тел связано как с ускорением их образования, так и с нарушением их утилизации. Дефицит инсулина нарушает процесс анаэробного гликолиза, синтеза гликогена, пентозный цикл, за счет которого получают энергию и обеспечивают биосинтез липидов мозг, печень, почки, железы и другие органы, усиливает распад гликогена. Это приводит к гипергликемии. Дефицит инсулина также нарушает синтез жирных кислот. Последнее и приводит к эндогенной интоксикации — диабетическому кетоацидозу и коме.

Так как кетоновые тела — умеренно сильные органические кислоты, им свойственно связывать значительные количества катионов натрия. Развивающийся из-за этого эффект анионной ловушки приводит к метаболическому ацидозу и способствует потере воды и электролитов. Как следствие нарастает внеклеточная дегидратация.

Следует помнить, что в детском и подростковом возрасте диабетическая кома возникает чаще и быстрее. Резкий кетоз на фоне дегидратации ведет к угнетению ферментных систем мозга, происходит снижение утилизации глюкозы нейронами, что усугубляет развитие гипоксии в нейронах.

Клинические аспекты диабетической комы характеризуются следующим. Кома развивается постепенно (от 12-24 часов до нескольких суток). В развитии комы выделяют четыре стадии:

I стадия— легкое кетоацидотическое состояние;

IIстадия — выраженное кетоацидотическое состо

яние;

III стадия — тяжелое кетоацидотическое состояние;

IV стадия — собственно кома:

а) поверхностная;

б) выраженная;

в) глубокая;

г) терминальная.

1. Основном скрининговым методом диагностики сахарного диабета остается анализ глюкозы крови. Интерпретация осуществляется согласно диагностическим критериям ВОЗ 1999 – 2003 гг. (Таблица 1 – Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии).

Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999–2006)
Время определения	Концентрация глюкозы, ммоль/л*
	Цельная капиллярная кровь	Венозная плазма
Норма
Натощак и через 2 часа после ПГТТ	<5,6	<6,1
	<7,8	<7,8
Сахарный диабет
Натощак или через 2 часа после ПГТТ или случайное определение	≥6,1	≥7,0
	≥11,1	≥11,1
	≥11,1	≥11,1
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак (если определяется) и через 2 часа после ПГТТ	<6,1	<7,0
	≥7,8 и <11,1	≥7,8 и <11,1
Нарушенная гликемия натощак
Натощак и через 2 часа после ПГТТ (если определяется)	≥5,6 и <6,1	≥6,1 и <7,0
	<7,8	<7,8
Гестационный сахарный диабет
Натощак или через 2 часа после ПГТТ или случайное определение	≥6,1	≥7,0
	≥7,8	≥7,8
	≥11,1	≥11,1

Инсулинотерапия сахарного диабета 1 типа

Рекомендуемые режимы инсулинотерапии

В большинстве случаев рекомендуется интенсифицированная (синоним – базис-болюсная) инсулинотерапия с разделением инсулина на:

• фоновый, или базальный (используются препараты средней продолжительности, длительного и сверхдлительного (разрешен к применению с 18 лет) действия, при помповой инсулинотерапии – препараты ультракороткого действия);

• пищевой, или прандиальный (используются препараты короткого и ультракороткого действия);

• коррекционный – для снижения повышенного уровня гликемии (используются препараты короткого и ультракороткого действия).

Дозы инсулина

Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище, до достижения индивидуальных целевых показателей углеводного обмена. Не существует ограничений в дозе инсулина.

Основная цель современной инсулинотерапии — поддержание состояния углеводного обмена, близкого к тому, которое имеется у здорового человека. (Рисунок 1- физиологическая секреция инсулина в норме)

1. Сахарный диабет на сегодняшний день – одна из самых актуальных проблем современной медицины. По данному заболеванию впервые в истории была принята резолюция ООН, которая заявила о всемирной угрозе неинфекционного хронического заболевания – сахарного диабета. Сахарный диабет является приоритетом первого порядка для систем здравоохранения всех без исключения стран мира. В настоящее время на нашей планете только по обращаемости насчитывается 246 млн. больных сахарным диабетом, причем около 50% всех больных приходится на наиболее активный, трудоспособный возраст – 40–59 лет. В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии.

2. Сахарный диабет опасен рядом осложнений, как острых так и хронических. В частности, в детском и подростковом возрасте чаще чем у взрослых развиваются такие жизнеопасные состояния, как кетоацидотическая и гиперосмолярная комы.

3. Диагностика диабета проста и экономична, позволяет проводить массовые скрининговые обследования населения. Наиболее информативным и перспективным методом для диагностики сахарного диабета, оценки степени тяжести проявлений, оценки эффективности лечения является определение уровня гликированного гемоглобина, который входит в «золотой стандарт обследования» пациента с впервые выявленным сахарным диабетом.

4. Лечение детей и подростков различается в зависимости от типа диабета. В подавляющем большинстве случае основной метод – инсулинотерапия (СД 1 типа). Сегодня все дети и подростки в полной мере обеспечены препаратами инсулина. Для упрощения использования и профилактики дефектов использования население обеспечено шприц-ручками, автоматическими инсулиновыми системами и глюкометрами.