ВВЕДЕНИЕ
Сахарный диабет является острейшей медико-социальной проблемой. Сахарный диабет определен Всемирной организацией здравоохранения как эпидемия неинфекционного заболевания, которая стремительно распространяется во всем мире.
Сахарный диабет относится к числу наиболее распространённых хронических заболеваний, так как количество человек с этим заболеванием катастрофически растет с каждым годом.
Наиболее часто встречающимися формами диабета являются тип 1, который обычно начинается в детстве или в юности, и тип 2, который обычно поражает взрослых людей (от 40 лет и старше), и вероятность проявления заболевания значительно увеличивается с возрастом и появлением избыточного веса. В общей структуре СД 90-95% составляет СД 2 типа, при этом фактическая распространённость превышает в 2-3 раза зарегистрированную. Именно данный тип диабета ассоциирован с «эпидемией диабета». Увеличение распространенности СД 2 типа обусловлено образом жизни человека (переедание, гиподинамия), что наблюдается среди населения развитых стран.
Значительная социальная важность проблемы заключается в том, то что сахарный диабет приводит к преждевременной инвалидизации и смертности в связи с запоздалыми сосудистыми отягощениями диабета, в числе которых – микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг, гангрена нижних конечностей), невропатии. Сахарный диабет считается частой причиной слепоты, смерти от уремии, а кроме того развития душевно-сосудистых заболеваний.
Актуальность проблемы сахарного диабета определяется как широкой распространенностью заболевания, так и высокой смертностью и ранней инвалидизацией больных. По данным Международной федерации сахарного диабета, в настоящее время более 425 миллионов человек в мире страдают сахарным диабетом, однако к 2045 г. число этим заболеванием может удвоиться. В связи с высокой смертностью, большим количеством осложнений и необходимостью постоянной пожизненной терапии и контроля, СД вызывает не только физические страдания, но и является огромной социально-экономической проблемой.
Объект – информация о классификации, этиологии, патогенезе, факторах риска, лечении, профилактике и эпидемиологии заболеваемости сахарным диабетом у взрослого населения.
Предмет – эпидемиологические аспекты заболеваемости сахарным диабетом у взрослого населения.
Цель: изучить эпидемиологические аспекты заболеваемости сахарным диабетом у взрослого населения.
Задачи:
1. Определить понятие «сахарны диабет» и рассмотреть его классификацию;
2. Рассмотреть этиологию, патогенез клиническую картину сахарного диабета у взрослого населения;
3. Выявить пути диагностики, лечения и профилактики сахарного диабета;
4. Проанализировать ситуацию заболеваемости сахарным диабетов в РБ и в мире.
ГЛАВА 1 ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ У ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ
1.1 Определение сахарного диабета и его классификация
Сахарный диабет (СД) – одно из самых распространенных неинфекционных заболеваний человека. СД – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов [3].
История сахарного диабета начинается со второго тысячелетия до нашей эры. Уже в то время врачи могли его распознать, но как лечить – было неизвестно. Предполагались всевозможные причины диабета, но названия этому заболеванию не было дано. В период с 30 по 90 гг. нашей эры после многочисленных наблюдений было выявлено, что заболевание сопровождается обильным выделением мочи. Таким образом, оно получило общее название «диабет». И лишь в 1771 году ученые выяснили, что моча больного диабетом имеет сладкий привкус. Это дополнило название болезни приставкой «сахарный».
Первым, кто дал название болезни – «диабет» был врач Аретиус, живший в Риме во втором веке н. э. Намного позже уже в 1776 году врач Добсон, исследуя мочу больных диабетом обнаружил, что у нее сладковатый привкус, который говорил о наличии в ней сахара. Так, диабет стал называться «сахарным» [8].
С 1796 г. врачи начали говорить о том, что необходима особая диета для диабетиков. Была предложена специальная диета для больных, в которой часть углеводов была заменена жирами. Физические нагрузки стали использовать, как лечение диабета.
В 1841 г. был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови.
В 1921 г. удалось получить первый инсулин. В 1922 г. инсулин был использован для лечения больного сахарным диабетом.
В 1956 г. были изучены свойства некоторых препаратов сульфанил мочевины, способных стимулировать секрецию инсулина.
В 1960 г. была установлена химическая структура инсулина человека.
В 1979 г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.
1.2 Этиология и патогенез сахарного диабета
СД 1 типа считается аутоиммунным заболеванием, при котором происходит поражение бета-клеток, находящихся в панкреас. Их основной функцией является продукция инсулина. При СД 1 типа происходит снижение или прекращение его выработки и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности. Отмечается у лиц молодого возраста с быстрым развитием клинической симптоматики [8].
Развитие этого варианта заболевания связывают с наследственной предрасположенностью. Тем не менее, подтверждение этому проявляется только у третьей части больных. При этом выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе, бета-клеткам, или непосредственно к инсулину. И это является основным доказательством аутоиммунного процесса.
Высокая вероятность проявления болезни существует при наличии других аутоиммунных патологий, как связанных с эндокринными органами (болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит), так и прочих (болезнь Крона, ревматизм, витилиго).
Согласно G. S. Eisenbarth, патогенез СД типа 1 можно разделить на шесть стадий, медленно прогрессирующих и переходящих одна в другую:
• генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных гаплотипов генов НLА-системы I, II и III класса, а также других диабетогенных генов;
• триггирование или инициация иммунных процессов (наличие в сыворотке крови таких лиц только одного вида антител к антигенам островка ПЖ);
• стадия активных иммунологических процессов (наличие 3 или 4 типов антител к антигенам островка ПЖ, а также антител к клеткам других эндокринных органов и тканей);
• прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина, стимулированной внутривенным введением глюкозы;
• клинически явный или манифестный диабет (гипергликемия и другие симптомы диабета, возникающие при явлениях абсолютной инсулиновой недостаточности; в ПЖ при этом наблюдаются деструкция и гибель 85-90% β-клеток, а при оценке содержания инсулина и С-пептида в сыворотке крови еще определяется остаточная секреция инсулина;
• полная деструкция β-клеток [5].
1.3 Клинические проявления сахарного диабета у взрослого населения
У большинства больных сахарным диабетом наблюдается классическая триада: полиурия, полидипсия и полифагия. При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию, которая служит причиной полиурии.
Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы вследствие недостатка секреции инсулина или снижения биологического действия инсулина в тканях-мишенях (резистентность к инсулину, обусловленная уменьшением как количества рецепторов и их аффинности к инсулину, так и количества транспортеров глюкозы). Гипергликемия приводит к глюкозурии. Известно, что полная реабсорбия глюкозы в канальцах почек происходит при уровне глюкозы в крови не выше 8,88 ммоль/л (160мг/100мл). Более высокая концентрация глюкозы становится причиной ее выделения с мочой [30].
Полиурия, которая в некоторых случаях достигает 8-9 л в сутки, но чаще не превышает 3-4 л, – это следствие осмотического диуреза, который обусловлен высокой концентрацией глюкозы в моче. Полидипсия является компенсаторной реакцией организма, направленной на восстановление водного баланса.
Полифагия – также своего рода компенсаторная реакция, позволяющая в какой-то мере увеличить поступление источников энергии в организм и нивелировать их потерю, которая при сахарном диабете проявляется в виде глюкозури. Дегидратация организма приводит к сухости слизистых оболочек кожи и снижению ее тургора. Состояние кожи и слизистых оболочек может являться до некоторой степени индикатором степени выраженности нарушенных обменных процессов и состояния компенсации диабета. При декомпенсации углеводного обмена кожа, язык и губы становятся сухими, снижается тургор кожи. Сухость во рту, сильная жажда обусловлены, с одной стороны, обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, с другой - повышением концентрации глюкозы, мочевины, натрия в крови. При диабете наблюдается угнетение функции слюнных желез [19].
Уменьшение массы тела при декомпенсированном диабете типа 1 наблюдается вследствие избыточного выделения глюкозы с мочой; при этом экскретируется глюкоза, не только поступившая с пищей, но и образовавшаяся в результате повышенного глюконеогенеза из жиров и белков.
1.4 Диагностика, лечение и профилактика сахарного диабета
Диагностика сахарного диабета подразумевает установление точного диагноза заболевания: установление формы заболевания, оценка общего состояния организма, определение сопутствующих осложнений. Диагностика сахарного диабета подразумевает установление точного диагноза заболевания: установление формы заболевания, оценка общего состояния организма, определение сопутствующих осложнений [9].
Определение концентрации глюкозы в крови. Это один из наиболее специфических тестов на сахарный диабет. Нормальная концентрация глюкозы в крови (гликеемия) натощак колеблется в пределах 3,3-5,5 ммоль/л. Повышение концентрации глюкозы выше этого уровня свидетельствует о нарушении метаболизма глюкозы.
Для того чтобы установить диагноз диабета нужно установить повышение концентрации глюкозы в крови по меньшей мере в двух последовательных измерениях, проводимых в разные дни. Забор крови на анализ проводят в основном в утреннее время. Перед забором крови нужно удостовериться в том, что пациент ничего не ел накануне обследования. Также важно обеспечить пациенту психологический комфорт во время проведения обследования для того, чтобы избежать рефлекторного повышения уровня глюкозы в крови, как ответ на стрессовую ситуацию. Более чувствительным и специфичным методом диагностики является глюкозотолерантный тест, который позволяет выявить латентные (скрытые) нарушения метаболизма глюкозы (нарушения толерантности тканей к глюкозе). Тест проводится в утренние часы после 10-14 часов ночного голодания. Накануне обследования больному рекомендуется отказаться от повышенных физических нагрузок, употребления алкоголя и курения, а также препаратов, способствующих повышению концентрации глюкозы в крови (адреналин, кофеин, глюкокортикоиды, контрацептивны и пр.). Пациенту дают выпить раствор, содержащий 75 граммов чистой глюкозы. Определение концентрации глюкозы в крови проводят через 1 час и спустя 2 после употребления глюкозы. Нормальным результатом считают концентрацию глюкозы менее 7,8 ммоль/л спустя два часа после употребления глюкозы. Если концентрация глюкозы колеблется от 7,8 до 11 ммоль/л, то состояние исследуемого расценивается как нарушение толерантности к глюкозе (предиабет). Диагноз диабет устанавливается если концентрация глюкозы превышает 11 ммоль/л через два часа с начала проведения теста. Как простое определение концентрации глюкозы, так и проведение глюкозотолерантного теста дают возможность оценить состояние гликемии только на момент исследования [29].
1.5 Осложнения, вызываемые сахарным диабетом у взрослого населения
Осложнения СД подразделяются на острые и хронические.
К острым относятся:
1. Гипогликемия (гипогликемическая кома) – состояние, которое характеризуется снижением глюкозы. Симптомы гипогликемии. несвоевременный прием пищи пациентами на инсулине. (Пациенты на инсулине должны строго придерживаться режима питания); была выраженная физическая нагрузка, а доза инсулина не была скорректирована. (Физическая работа требует значительных затрат энергии, нужно больше глюкозы, следовательно, должна быть уменьшена доза инсулина); прием ряда препаратов, которые так же снижают уровень глюкозы, без корректировки доз инсулина; прием алкоголя; беременность (в первом триместре беременности нужно строго следить за уровнем глюкозы, возможно, потребуется снижение доз препарата) [30].
Симптомы гипогликемии: голод, потливость, ощущение дрожи в руках, головокружение, позже агрессия, спутанность сознания. Если не помочь больному на этом этапе наступят судороги и кома.
2. Кетоацидоз. Осложнение, связанное с повышением уровня глюкозы в крови. Вследствие недостаточного уровня инсулина, глюкоза не поступает в клетки, а накапливается в крови (повышая ее осмолярность и задерживая воду). Клетки испытывают голодание, а организм пытается добыть энергию другим путем – из жира. Из-за этого в крови повышается количество кетоновых тел, которые, накапливаясь в большом количестве, отравляют организм.
Симптомы кетоацидоза: снижение аппетита, сухость кожи, жажда, запах ацетона изо рта, рвота, спутанность сознания, сонливость, частое и шумное дыхание и без отсутствия помощи – кома [22].
3. Гиперосмолярная кома. Чаще всего развивается у пожилых пациентов. Характеризуется выраженным повышением глюкозы крови на фоне общего обезвоживания. Вследствие этого, клетки испытывают сильнейшую дегидратацию.
На фоне обезвоживания клетки испытывают дефицит жидкости, а глюкоза, повышая осмолярность крови, еще больше ухудшает ситуацию, вытягивая на себя воду.
4. Лактат-ацидотическая кома. Развивается также чаще у пожилых пациентов, болеющих сахарным диабетом, на фоне заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При этих заболеваниях организм испытывает кислородное голодание, из-за этого глюкоза распадается не аэробным (кислородным) путем, а анаэробным. Вследствие этого распада накапливается большое количество молочной кислоты, она и вызывает неблагоприятные последствия [27].
1.6 Заболеваемость сахарным диабетом взрослого населения в РБ и мире
В настоящее время сахарный диабет занимает одно из ведущих мест в мировых программах здравоохранения, где особое внимание уделяется доступности жизненно важных лекарственных средств, профилактике ожирения и нарушений углеводного обмена. Сегодня каждый второй человек, живущий с сахарным диабетом 2 типа, не знает, что у него есть данное заболевание. Поэтому актуальным направлением является активное выявление факторов риска развития сахарного диабета [11].
В РБ на 1 января 2020 года 351 119 пациентов с сахарным диабетом находились на диспансерном учете. Из них сахарный диабет 1-го типа был зафиксирован у 18 156, а сахарный диабет 2-го был выявлен у 332 963 человека.
В Республике Беларусь на 1 января 2019 года на диспансерном учете находилось 335 898 пациентов с сахарным диабетом, в том числе с сахарным диабетом 1-го типа – 17 840 человек, включая 2 282 детей, сахарным диабетом 2-го типа – 314 976 человек, гестационным сахарным диабетом – 434 человека, другими специфическими типами диабета - 2 648 человек. Об этом информирует Минздрав Беларуси [4].
В Республике Беларусь на 1 января 2018 года на диспансерном учете находилось 319 756 пациентов с сахарным диабетом, в том числе с сахарным диабетом 1-го типа – 17 475 человек, включая 2 142 детей, сахарным диабетом 2-го типа – 299 597 человек, гестационным сахарным диабетом – 357 человека, другими специфическими типами диабета – 2 327 человек [12].
В РБ на 1 января 2017 г. на диспансерном учете находилось 303 922 пациентов с сахарным диабетом, в том числе с СД 1 типа - 17 264 человек, СД 2 типа – 284 207 человек (распространенность 3,5%), гестационным сахарным диабетом – 383, другими специфическими типами диабета – 2 068. В 2016 году впервые установлен диагноз сахарного диабета у 29 910 человек, (увеличение на 8-10% в год в течение последних 5 лет). В общей структуре распространенности диабета в Беларуси СД 2-го типа занимает 93%
В РБ на 1 января 2016 г. на диспансерном учете находилось 287 976 пациентов с сахарным диабетом, в том числе с СД 1 типа - 17 026 человек, СД 2 типа – 268 092 человек, гестационным сахарным диабетом – 406, другими специфическими типами диабета – 1 788. В 2015 году впервые установлен диагноз сахарного диабета у 27 084 человек. Увеличение случаев СД на 8- 10% в год в течение последних 5 лет, преимущественно за счет пациентов с СД 2-го типа, соответствует общемировым тенденциям. В общей структуре распространенности диабета в Беларуси СД 2-го типа занимает 93% [28].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
1. Сахарный диабет – эндокринное заболевание, обусловленное недостатком в организме гормона инсулина или его низкой биологической активностью. Характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, поражением крупных и мелких кровеносных сосудов и проявляется гипергликемией. Сахарный диабет по классификации ВОЗ может быть 4-х типов – сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, специфические типы сахарного диабета и гестационный сахарный диабет. Сахарный диабет 1 типа возникает на фоне дефицита инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым. При данном типе заболевания поджелудочная железа функционирует неполноценно: она либо совсем не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в объеме, недостаточном для переработки даже минимального количества поступающей глюкозы. Сахарным диабетом 2 типа страдают до 85% всех больных сахарным диабетом, преимущественно лица старше 50 лет. Он сопровождается выработкой достаточного количества инсулина, к которому ткани постепенно теряют чувствительность.
2. Механизм зарождения и развития СД обусловлен двумя основными направлениями: 1. недостаточная производительность инсулина поджелудочной железой. Это может происходить из-за массового разрушения эндокринных клеток данного органа вследствие панкреатита, вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, онкологических и аутоиммунных недугов. 2. Не согласованность общих процессов между клетками тканей и инсулином. Данное состояние может наступить в результате патологических изменений в структуре инсулина или же нарушения клеточных рецепторов.
3. К главным клиническим показателям болезни следует причислить: обильное мочевыделение, особенно в ночное время. Данное обуславливается излишним наличием глюкозы в моче; постоянное чувство жажды, провоцируемое большими утратами воды, а кроме того повышением кровяного давления; неутолимое ощущение голода, которое появляется в следствии патологии обмена веществ. Данные признаки, возникающие стремительно и одновременно, считаются отличительными признаками клиники сахарного диабета 1 типа. Хотя они, как правило, являются общими признаками для СД всех видов. Если говорить о инсулинозависимом недуге, то тут необходимо отметить и весьма значительное похудание, вызванное высоким метаболическим распадом жиров и белков. Повышение веса свойственно клинике сахарного диабета 2 типа.
1. Анциферов, М. Б. Книга для пациентов с сахарным диабетом 2 типа / М.Б. Анциферов. - Москва: Мир, 2010. - 196 c.
2. Батрак, Г.А. Оценка эффективности и безопасности дифференцированной терапии аторвастатином, фенофибратом и их комбинациейу больных сахарным диабетом 2-го типа Г.А. Батрак // Сахарный диабет. – 2015. – №11. – С. 76-79.
3. Башнина, Е.Б. Консилиум: Сахарный диабет / Е.Б. Башнина [и др.] // Сахарный диабет. – 2010. – №1. – С. 4-17.
4. Белорусский государственный медицинский университет / Пресс-релиз 14 ноября - Всемирный день диабета [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://www.bsmu.by/downloads/news/2017/vdd.pdf
5. Генетика человека и патология. Проблемы эволюционной медицины: сборник научных трудов / под ред. В.А. Степанова. Вып. 10. − Томск: Изд-во «Печатная мануфактура». − 2014. − С. 234.
6. Данилова, Н. Диабет. Методы традиционной и альтернативной медицины / Н. Данилова. - М.: Вектор, 2010. - 224 c.
7. Дедов, И. И. Осложнения сахарного диабета. Лечение и профилактика / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. – Москва : МИА, 2017. – 744 с.
8. Дедов, И. И. Сахарный диабет типа 1. Реалии и перспективы / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. – Москва : МИА, 2016. – 504 с.
9. Дедов, И. И. Сахарный диабет типа 2. От теории к практике / И. И. Дедов. – Москва : МИА, 2016. – 576 с.
10. Дедов, И.И. Инновационные технологии в лечении и профилактике сахарного диабета и его осложнений /И. И. Дедов - 2013. № 3. С. 3–10.
11. Захаров, Ю. А. Диабет. Новые и традиционные методы лечения / Ю.А. Захаров. - М.: Мир книги, 2008. - 176 c.
12. Здоровье / За последние 20 лет в Беларуси количество больных сахарным диабетом выросло в три раза [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://health.ej.by/avtoritetno/2019/11/14/za-posledie-20-let-v-belarusi-kolichestvo-bolnyh-saharnym-diabetom.html
13. Зилов, А. В. Школа фармаколога: сахарный диабет 2 типа / А. В. Зилов // Российские аптеки. – 2011. – № 5. – С. 30–35.
14. Колбин, А.С. Можно ли заменить инновационные инсулины биотехнологическими аналогами? / А.С. Колбин // Топ Клиники. – 2010. – №1. – С. 22-25.
15. Колбин, А.С. Сравнительный клинико-экономический анализ исходов сахарного диабета 2 типа при лечении инсулинами глагрин или деглудек в сочетании с пероральными сахароснижающими препаратами / А.С. Колбин [и др.] // Сахарный диабет.-2016.№1.-С. 211.
16. Кравец, Е.Б. Липидный состав и активность Na+, K+-АТФазы мембраны эритроцитов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа при дислипопротеинемиях / Е.Б. Кравец [и др.] // Сахарный диабет. – 2010. – №1. – С. 41-44.
17. Кравчун, П.П. Гендерные и возрастные особенности ремоделирования сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом, сахарным диабетом 2-го типа и ожирением / П.П.Кравчун //Consilium Medicum. – 2015. – №2(66). – С. 22-24.
18. Круглов, В.И. Диагноз: сахарный диабет / В.И. Круглов. - М.: Феникс, 2010. - 241 c.
19. Лебедева, В. М. Диабет. Современный взгляд на лечение и профилактику / В.М. Лебедева. - М.: ИГ "Весь", 2004. - 192 c.
20. Мартынов, С.А. 11 марта 2010 года – Всемирный день почки, посвященный поражению почек при сахарном диабете / С.А. Мартынов // Сахарный диабет. – 2010. – №1. – С. 132-133.
21. Мохорт, Т. В. Клиническая эндокринология : учеб. / Т. В. Мохорт, З. В. Забаровская, А. П. Шепелькевич. Минск : Выш. шк., 2015. – 523 с.
22. Мухамеджанов, Э. К. Сахарный диабет 2 типа: новые стороны патогенеза заболевания / Э. К. Мухамеджанов, О. В. Есырев // Сахарный диабет. – 2013. – № 4. – С.49–51.
23. Панова, Е. И. Сахарный диабет 2 типа и прогностически неблагоприятные факторы / Е. И. Панова, К. Г. Корнева // Клиническая медицина. – 2010. – № 6. – С. 43–47.
24. Патофизиология. Клиническая патофизиология: учеб. в 2 т. Т. 1. Патофизиология / В. Н. Цыган, А. В. Дергунов, П. Ф. Литвицкий [и др.]. – Санкт-Петербург: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 624 с.
25. Романцова, Т.И. Оптимизация таблетированной сахароснижающей терапии с использованием глимепирида при сахарном диабете 2 типа / Т.И. Романцова, Н.В. Максимова // Сахарный диабет. – 2010. – №1. – С. 50-54.
26. Ростова, М. А. Сахарный диабет как сопутствующее заболевание [Текст] / М. А. Ростова, М. П. Робская // В помощь практикующей медицинской сестре. - 2017. - № 3. - С. 3-79.
27. Сахарный диабет 2 типа и множественные хронические заболевания / Н. С. Асфандиярова, О. В. Дашкевич, Н. В. Дорошина [и др.] // Сахарный диабет. – 2018. – № 6. – С.455–461.
28. Учреждение здравоохранения Брестская городская поликлиника №6 / Информация о проблеме сахарного диабета в Республике Беларусь [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://brpol6.by/articles/информация-о-проблеме-сахарного-диаб
29. Халимов, Ю. Ш. Роль и место дапаглифлозина в управлении сахарным диабетом 2-го типа: от теории к практике [Текст] / Ю. Ш. Халимов, П. В. Агафонов, В. Г. Кузьмич // Медицинский совет. - 2017. - № 3. - С. 22-30.
30. Шестакова, М.В. Осложнения сахарного диабета: вопросы и ответы // Справочник поликлинического врача. − 2012. − № 7. − С. 20−22.
